L'étude de Mayo trouve le mécanisme par lequel Pten sauvegarde contre la formation de tumeur

Pten (abréviation l'homologue de phosphatase et de tensin) est un suppresseur de tumeur qui est défectueux dans environ 20-25 pour cent de tous les patients présentant des cancers. Les chercheurs de la Mayo Clinic maintenant ont découvert que des sauvegardes de Pten contre la formation de tumeur en maintenant des numéros de chromosome intacts quand une cellule coupe en deux cellules de descendant. Dans cette étude, les trois derniers acides aminés de la protéine de Pten, qui sont souvent manquants dans les cancers humains, se sont avérés critiques pour former un fuseau achromatique intact, une structure exigée pour la ségrégation précise de chromosome. Les découvertes apparaissent dans la question en ligne de la biologie cellulaire de nature.

Pten est le suppresseur de tumeur humain le plus important après p53. Les idées actuelles sont que l'activité de la phosphatase de Pten contrecarre l'activité de la kinase PI3. La perte de ce fonctionnement entraîne la formation de tumeur par la stimulation excessive d'AKT, une enzyme qui stimule la prolifération cellulaire et la survie et est souvent hyperactive dans des tumeurs humaines. Pendant des années, il y a eu de la spéculation que les défectuosités de Pten trouvées dans les malades du cancer aboutissent également au remaniement des chromosomes des cellules, mais il était inconnu comment cela se produirait et comment il actionne l'accroissement de cancer. Les chercheurs de la Mayo Clinic trouvent que des sauvegardes de Pten contre la formation de tumeur apporte maintenant des réponses définitives à ces questions de longue date.

« Nous avons constaté que Pten localise aux pôles de fuseau achromatique pour recruter « protéine EG5 de moteur la », qui sépare les pôles pour former un axe bipolaire parfaitement symétrique qui sépare exactement les chromosomes reproduits, » dit auteur janv. supérieur van Deursen, Ph.D., un biologiste moléculaire et chercheur de cancer chez la Mayo Clinic. Encore d'équipe de recherche constaté que le procédé de recrutement concerne Dlg1, une protéine d'Eg5-binding cette entre au bassin aux trois derniers acides aminés de Pten aux pôles d'axes. D'une manière primordiale, les souris de mutant manquant de ces acides aminés ont des nombres de chromosome anormaux et forment des tumeurs à la haute fréquence. Les chercheurs disent que ces découvertes neuves prévoient qu'une grande proportion de tumeurs de Pten sera hypersensible aux médicaments d'Eg5-inhibiting, présentant des moyens neufs du traitement du cancer visé.

Source:

Mayo Clinic