Lo studio di Mayo trova il meccanismo da cui Pten salvaguarda contro formazione del tumore

Pten (breve per l'omologo di tensin e della fosfatasi) è un soppressore del tumore che è difettoso in circa 20-25 per cento di tutti i pazienti con i cancri. I ricercatori della clinica di Mayo ora hanno scoperto che misure di sicurezza di Pten contro formazione del tumore tenendo i numeri di cromosoma intatti quando una cella divide in due cellule figlie. In questo studio, gli ultimi tre amminoacidi della proteina di Pten, che mancano spesso nei cancri umani, sono risultati critici per la formazione del fuso intatto, una struttura richiesta per la segregazione accurata del cromosoma. I risultati compaiono nell'emissione online di biologia cellulare della natura.

Pten è il soppressore del tumore umano più prominente dopo p53. Lo stato attuale delle conoscenze è che l'attività della fosfatasi di Pten neutralizza l'attività della chinasi PI3. La perdita di questa funzione causa la formazione del tumore con stimolo incontrollato di AKT, un enzima che stimola la proliferazione e la sopravvivenza delle cellule ed è spesso iperattivo in tumori umani. Per anni, c'è stato la speculazione che i difetti di Pten trovati in malati di cancro egualmente piombo al rimescolamento dei cromosomi delle cellule, ma era sconosciuto come quello sarebbe accaduto e come aziona la crescita del cancro. I ricercatori della clinica di Mayo trovano che misure di sicurezza di Pten contro formazione del tumore ora fornisce le risposte definitive a queste domande di lunga durata.

“Abbiamo trovato che Pten localizza ai pali del fuso per reclutare la proteina EG5 “del motore„, che separa i pali per formare un asse di rotazione bipolare perfettamente simmetrico che separa esattamente i cromosomi duplicati,„ diciamo l'autore gennaio senior van Deursen, Ph.D., un biologo molecolare e ricercatore del cancro alla clinica di Mayo. Il più ancora del gruppo di ricerca trovato che il trattamento di assunzione comprende Dlg1, una proteina di Eg5-binding quella si mette in bacino agli ultimi tre amminoacidi di Pten ai pali degli assi di rotazione. D'importanza, i mouse mutanti che mancano di questi amminoacidi hanno numeri di cromosoma anormali e formano i tumori ad alta frequenza. I ricercatori dicono che questi nuovi risultati predicono che una grande proporzione di tumori di Pten sarà ipersensibile alle droghe di Eg5-inhibiting, offrenti le nuove occasioni della terapia mirata a del cancro.

Source:

Mayo Clinic