O estudo de Mayo encontra o mecanismo por que Pten protege contra a formação do tumor

Pten (curto para o homólogo da fosfatase e do tensin) é um supressor do tumor que seja defeituoso em aproximadamente 20-25 por cento de todos os pacientes com cancros. Os pesquisadores da clínica de Mayo têm descoberto agora que protecções de Pten contra a formação do tumor mantendo números de cromossoma intactos quando uma pilha racha em duas pilhas de filha. Neste estudo, os últimos três ácidos aminados da proteína de Pten, que faltam frequentemente em cancros humanos, foram encontrados para ser críticos para formar um eixo mitotic intacto, uma estrutura exigida para a segregação exacta do cromossoma. Os resultados aparecem na introdução em linha da biologia celular da natureza.

Pten é o supressor humano o mais proeminente do tumor após p53. O pensamento actual é que a actividade da fosfatase de Pten neutraliza a actividade da quinase PI3. A perda desta função causa a formação do tumor com estimulação descontrolada de AKT, uma enzima que estimule a proliferação e a sobrevivência de pilha e seja frequentemente hiperativo em tumores humanos. Por anos, houve a especulação que os defeitos de Pten encontrados nas pacientes que sofre de cancro igualmente conduzem ao reshuffling dos cromossomas da pilha, mas era desconhecido como aquele aconteceria e como propele o crescimento do cancro. Os pesquisadores da clínica de Mayo encontram que protecções de Pten contra a formação do tumor dá agora respostas definitivas a estas perguntas de longa data.

“Nós encontramos que Pten localiza aos pólos mitotic do eixo para recrutar proteína EG5 “do motor a”, que coloca os pólos para formar um eixo bipolar perfeitamente simétrico que separe exactamente cromossomas duplicados,” dizemos autor janeiro superior camionete Deursen, Ph.D., um biólogo molecular e pesquisador do cancro na clínica de Mayo. O mais adicional da equipa de investigação encontrado que o processo do recrutamento envolve Dlg1, uma proteína de Eg5-binding essa entra aos últimos três ácidos aminados de Pten em pólos dos eixos. Importante, os ratos do mutante que faltam estes ácidos aminados têm números de cromossoma anormais e formam tumores na alta freqüência. Os pesquisadores dizem que estes resultados novos prevêem que uma grande proporção de tumores de Pten será hipersensível às drogas de Eg5-inhibiting, fornecendo oportunidades novas para a terapia visada do cancro.

Source:

Mayo Clinic