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Il Colpo può danneggiare a lungo termine la barriera sangue-spinale del cavo, ritrovamenti di studio

Un gruppo dei ricercatori all'Università di Florida Del Sud che studia gli effetti a breve e a lungo termine del colpo ischemico in un modello del roditore ha trovato che il colpo può danneggiare a lungo termine la barriera sangue-spinale del cavo (BSCB), creante “un ambiente tossico„ nel midollo spinale che potrebbe lasciare i superstiti del colpo suscettibili di disfunzione del motore e di patologia di malattia.

Il documento che descrive il loro studio recentemente è stato pubblicato online e comparirà in un'edizione del Giornale imminente della Neuropatologia e della Neurologia Sperimentale.

“Questo studio, effettuato facendo uso dei ratti del laboratorio che modellano il colpo, ha dimostrato che colpo ischemico - sia nelle sue fasi sue-acuto che croniche - danni il BSCB in vari modi, creanti un ambiente tossico nel midollo spinale che può piombo ad ulteriore inabilità ed esacerbare la patologia di malattia,„ ha detto il Dott. Svitlana Garbuzova-Davis, professore associato dell'autore principale di studio nel Centro di Eccellenza di USF per Invecchiare e la Riparazione del Cervello, Dipartimento di Neurochirurgia e la Riparazione del Cervello. “Lo scopo del nostro studio era di valutare lo stato del post-colpo BSCB che potrebbe piombo allo sviluppo di terapie più efficaci per i superstiti del colpo.„

Il BSCB fornisce “un microenvironment„ protettivo specializzato per le celle neurali nel midollo spinale. Il danno vascolare Sostanziale è una funzionalità patologica importante sia del colpo sub-acuto che cronico causato entro un periodo esteso di permeabilità microvascolare dopo che il BSCB perde l'integrità. Danneggiamento del BSCB, spiegato i ricercatori, dei giochi un ruolo fondamentale nello sviluppo di parecchi termini patologici, compreso la funzione di motore anormale.

I ricercatori, che hanno valutato il BSCB in animali da esperimento ai sette e 30 giorni dopo il colpo che modella, hanno trovato che il colpo ischemico ha danneggiato la materia grigia e bianca nel midollo spinale cervicale da entrambi i lati della colonna vertebrale, in base all'analisi delle immagini del microscopio elettronico. Fra gli effetti era il danneggiamento delle celle neurali chiamate “astrocytes,„ perdita di motoneuroni, integrità diminuita di una proteina stretta della giunzione fra le celle della barriera ed assoni gonfiati con mielina nociva nei tratti ascendenti e discendenti che connettono al cervello.

Egualmente hanno trovato “il upregulation„ colpo-associato di Beclin-1 in celle endoteliali che compongono il BSCB. Beclin-1, spiegati i ricercatori, le guide inducono autophagy, un'attività connessa con rimozione di varie componenti intracellulari. Egualmente hanno osservato una diminuzione in LC3B, una proteina autophagy essenziale, in fase più avanzata post-colpo. Queste osservazioni di Beclin-1 e di LC3B suggeriscono un trattamento autophagy alterato del post-colpo nei capillari del midollo spinale, inducenti la degenerazione endoteliale delle cellule.

Queste alterazioni in relazione con il colpo nel midollo spinale cervicale indicano il danno dominante e duraturo di BSCB che pregiudicherebbe severamente la funzione del midollo spinale, hanno scritto i ricercatori, aggiungenti che il danno microvascolare diffuso nella materia grigia e bianca del midollo spinale cervicale ha aggravato il deterioramento del motoneurone ed ha avuto il potenziale di causare la disfunzione del motore.

“Poiché le nostre indagini sulle alterazioni microvascolari del post-colpo, compreso danno di BSCB, hanno cominciato appena, molte domande rimangono,„ ha detto il Dott. senior Cesario Borlongan, il professor e Direttore dell'autore del Centro di Eccellenza di USF per Invecchiare e la Riparazione del Cervello. “Specificamente, l'espressione della proteina responsabile di degenerazione endoteliale delle cellule e danno che stretto della giunzione abbiamo identificato nelle necessità di questo studio di essere confermato attraverso ulteriori prove. Inoltre, le prove comportamentistiche della funzione di motore negli animali del post-colpo nella correlazione con danno di BSCB sono necessarie. Queste domande ed altre saranno indirizzate nei nostri studi futuri.„

Il Dott. Paul R. Sanberg, Professore Universitario Distinto, un co-author del documento, conclusivo che “questi dati novelli che mostrano BSCB danneggiano nel colpo ischemico sub-acuto e cronico può piombo allo sviluppo di nuovi approcci terapeutici per i pazienti con infarto cerebrale ischemico.„

Sorgente: Università Del Sud di Florida (Salubrità di USF)