La représentation de FDG-PET suit la capacité de l'atezolizumab de soutenir l'immunité contre NSCLC

les Non-petits cancers de poumon de cellules (NSCLC) ont une réputation collective pour ne pas répondre très bien à la chimiothérapie. Les chercheurs à la rencontre annuelle 2016 de la société du médicament nucléaire et de la représentation moléculaire (SNMMI) sont présent des moyens d'évaluer une immunothérapie qui combat hors circuit NSCLC en renforçant le propre système immunitaire d'un patient.

NSCLC représente pas moins de 85 pour cent de tous les cancers de poumon. En raison de l'insensibilité relative de NSCLC de la chimiothérapie, chercheurs avaient augmenté l'utilisation des immunothérapies, y compris une classe des anticorps monoclonaux qui servent d'inhibiteurs immunisés de blocus de point de reprise. Essentiellement, ces médicaments arrêtent les cellules tumorales malignes des aspects de détournement du système immunitaire qui maintiennent des cellules cancéreuses de la prolifération hors du contrôle. Ici, les chercheurs ont vérifié un atezolizumab appelé de médicament relativement neuf, qui empêche l'activité entre le récepteur programmé de la mort 1 (PD-1) exprimé sur certaines cellules immunitaires--spécialement cellules de T de tueur--et le mort-ligand programmé 1 (PD-L1), une protéine de transmembrane a trouvé sur la surface des cellules tumorales. Le cancer et d'autres cellules d'antigène-coussinet utilisent cette protéine pour gripper avec et pour neutraliser des cellules de T de cancer-détail et pour supprimer effectivement la réaction immunitaire aux cellules malignes.

Les chercheurs ont suivi la capacité de l'atezolizumab de soutenir l'immunité contre NSCLC avec la tomographie d'émission de positons (PET), qui fournit à une visualisation des fonctionnements physiologiques du fuselage l'aide d'un agent injecté de représentation combinant une quantité minuscule de matériau radioactif et d'un fluorodeoxyglucose fluorine-18 appelé de composé moléculaire (F-18 FDG). Ce radio-traceur imite le glucose pendant qu'il est repris comme essence par le fuselage. FDG-PET permet à des cliniciens de voir des endroits d'activité métabolique accrue en cellules, également connus sous le nom de hypermetabolism, cachet des tissus malins, et changement d'activité métabolique après le traitement médicamenteux.

« Cette étude est la première pour évaluer à titre estimatif la représentation de FDG-PET dans un essai de phase II des malades du cancer de poumon recevant l'atezolizumab immunisé nouvel d'inhibiteur de point de reprise, » a dit Jill Fredrickson, PhD, un scientifique clinique de représentation dans le service du développement clinique précoce chez Genentech à San Francisco, Californie « ces découvertes aide à définir le rôle potentiel de FDG-PET comme biomarqueur pronostique et prévisionnel dans la demande de règlement du cancer de poumon avec une telle immuno-thérapeutique. »

Cette étude multicentre a compris un total de 138 patients avec NSCLC de 28 institutions cliniques dans cinq pays différents. Tous les sujets ont reçu mg 1200 d'atezolizumab administré en intraveineuse dans des intervalles de trois semaines. Les chercheurs ont employé l'ANIMAL FAMILIER quantitatif qui a mesuré l'assemblage de FDG comme signe de l'activité métabolique, les deux à la ligne zéro avant demande de règlement d'étude, et de nouveau après six semaines de demande de règlement avec l'atezolizumab.

L'étude a indiqué que des volumes tumorale plus élevés de ligne zéro de FDG étaient prévisionnels de la survie des malades réduite, signifiant qu'un volume tumorale actif plus grand au début du traitement était un signe de survie inférieure. De plus, un accroissement plus ultérieur du volume tumorale à six semaines était un signe de survie des malades diminuée. Bien que l'atezolizumab et d'autres inhibiteurs immunisés de point de reprise fonctionnent différemment que la chimiothérapie conventionnelle, FDG-PET peut être employé avec l'un ou l'autre de demande de règlement pour aider des médecins à évaluer comment les patients de NSCLC peuvent répondre au traitement.

Source:

Society of Nuclear Medicine