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Les chercheurs trouvent la cause principale des dégâts de poumon liés à l'entérocolite de nécrose dans les preemies

Les chercheurs de Johns Hopkins enregistrent qu'ils ont figuré à l'extérieur une cause d'origine des dégâts de poumon qui se produisent dans jusqu'à 10 pour cent de prématurés qui développent l'entérocolite de nécrosant, un trouble qui endommage et détruit la garniture de l'intestin. La conclusion, ils disent, aboutie leur pour recenser et vérifier avec succès une demande de règlement potentielle pour les dégâts de poumon chez une souris, qui peut un jour être offerte aux mineurs humains.

Un résumé de la recherche était le 15 juin en ligne publié dans le tourillon de l'immunologie.

L'entérocolite de nécrosant est marquée par l'inflammation sévère du grand et l'intestin grêle et les entrailles, frappant des 5 à 10 pour cent environ de bébés nés prématurément. La maladie détruit le tissu intestinal et peut endommager d'autres organes, menant au handicap perpétuel d'accroissement et à toute autre invalidité. Environ 40 pour cent de mineurs avec l'entérocolite de nécrosant développent les dégâts de poumon, et presque 50 pour cent de patients qui développent l'entérocolite de nécrosant mourront, selon les auteurs de l'étude. Certains qui survivent peuvent ne pas pouvoir respirer sur leurs propres moyens pendant beaucoup de mois ; d'autres restent ont de manière permanente désactivé.

Afin de modifier les numéros sinistres, une équipe a abouti par David Hackam, M.D., Ph.D., chirurgien-dans-responsable pour le centre des enfants de Johns Hopkins et professeur de la chirurgie à l'École de Médecine d'Université John Hopkins, établi sur une apparence plus tôt de découverte qu'un des gestionnaires principaux de l'entérocolite de nécrosant est un récepteur sur la surface du récepteur comme un péage appelé 4 de cellules intestinales, ou TLR4. Ce récepteur agit comme un contact, qui trouve des bactéries dans l'intestin et puis relâche des produits chimiques pour rassembler le système immunitaire à la crise. Quand le contact est mis en marche, l'entérocolite de nécrosant se développe.

Pour voir si ce même récepteur bactérien était important pour les dégâts relatifs dans les poumons, les chercheurs dans l'étude neuve ont génétiquement conçu les souris qui ont manqué de ce récepteur dans leur garniture intestinale.

Quand ils ont introduit les bactéries d'intestin d'une souris avec le rongeur forment de l'entérocolite de nécrosant dans les intestins des souris sans récepteur TLR4, ces souris n'ont pas développé les dégâts de poumon.

Les chercheurs ont alors produit des souris sans récepteur bactérien dans les cellules rayant les poumons. Quand ils ont ajouté des bactéries d'intestin des souris avec l'entérocolite de nécrosant dans ces intestins de souris, les animaux également n'ont pas montré les dégâts de poumon.

« Ce que ceci nous a indiqué, » Hackam dit, « est ce qui a le récepteur TLR4 dans l'intestin et les poumons est exigés pour les dégâts de poumon de l'entérocolite de nécrosant. »

Afin d'essayer de comprendre comment l'intestin et le poumon peuvent être joints dans cette maladie, les chercheurs se rendaient compte de la preuve cela les cellules intestinales mourantes dans les preemies avec le desserrage d'entérocolite de nécrosant la molécule de inflammation-introduction connue sous le nom de HMGB1, qui grippe au récepteur TLR4. Pour voir si HMGB1 introduisait l'inflammation assimilée dans les poumons, les chercheurs ont mis HMGB1 directement sur les poumons des souris de nouveau-né en bonne santé. Davantage d'étude a montré ces souris tournées sur des gènes liés à l'inflammation et a entraîné un afflux des globules blancs de infection-combat dans les poumons.

En concevant des souris sans HMGB1 dans les cellules rayant leurs intestins et ajoutant des bactéries d'intestin d'une souris avec l'entérocolite de nécrosant, les scientifiques ont trouvé que ces souris ont eu moins de dégâts de poumon que les souris saines données les bactéries d'intestin. De plus, en prenant HMGB1 hors de la commission dans les poumons utilisant un anticorps spécial, les chercheurs pouvaient éviter les dégâts de poumon entérocolite-associés de nécrosant.

Les chercheurs disent que d'autres expériences ont montré cela inflammation-introduisant des molécules comme le besoin HMGB1 d'être relâché d'abord des intestins, qui mène alors aux dégâts de poumon chez les souris avec l'entérocolite de nécrosant.

Puisque le coupable principal derrière l'amorçage des dégâts de poumon chez les souris était le récepteur TLR4, Hackham dit, les chercheurs ont voulu voir si le blocage de ce récepteur de fonctionner dans les poumons pourrait arrêter l'inflammation de poumon et les dégâts de poumon.

Au cours d'une année dernière publiée d'étude, l'équipe de Hackam rapportée la création d'un ensemble de composés qui ont collé au récepteur TLR4 dans les mêmes endroits qui trouvent des bactéries, empêchant le récepteur de mettre le système immunitaire sur l'alerte.

Pour l'étude neuve, les chercheurs ont vérifié un de ces composés, C34 appelé, par aerosolizing l'et en ayant les souris de preemie avec l'entérocolite de nécrosant respirez-la dedans quotidiennement par une seringue minuscule pendant quatre jours. Les souris traitées ont eu moins d'inflammation dans le tissu de poumon, et leurs cellules de poumon ont également allumé moins de produits chimiques de inflammation-introduction.

« Le C34 composé qui est un sucre naturel assimilé à un a trouvé en lait de sein, que nous croyons peut être pourquoi le lait de sein s'est avéré protecteur contre l'entérocolite de nécrosant, » dit Hackam. « Le sucre de lait de sein peut également gripper au récepteur TLR4 d'une manière dont assimilée C34 fait et assure une certaine protection contre l'inflammation.

« Ce que nous avons vu ici est affirmation du fait que nous ne pouvons pas commencer à proposer des demandes de règlement pour aider des patients sans découvrir d'abord ce que sont les causes moléculaires de ces maladies, » Hackam dit.

Les chercheurs planification pour continuer des études des animaux et pour disposer à vérifier éventuellement le composé sugarlike chez l'homme.

Source:

Johns Hopkins Medicine