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I ricercatori trovano la causa principale di danno ai polmoni in relazione con la enterocolite necrotizzantesi in preemies

I ricercatori di Johns Hopkins riferiscono che hanno capito una causa di origine del danno ai polmoni che si presenta in fino a 10 per cento dei bambini prematuri che sviluppano la enterocolite necrotizzantesi, un disordine che danneggia ed uccide il rivestimento dell'intestino. L'individuazione, dicono, piombo loro per identificare e verificare con successo un trattamento potenziale a danno ai polmoni in un mouse, che può l'un giorno essere offerto agli infanti umani.

Un riassunto della ricerca è stato pubblicato il 15 giugno online nel giornale dell'immunologia.

La enterocolite necrotizzantesi è tracciata tramite infiammazione severa del grande e l'intestino tenue e le viscere, direzione i 5 - 10 per cento stimato dei bambini sopportati prematuramente. La malattia uccide il tessuto intestinale e può danneggiare altri organi, piombo al danno per tutta la vita della crescita ed all'altra inabilità. Circa 40 per cento degli infanti con enterocolite necrotizzantesi sviluppano il danno ai polmoni e quasi 50 per cento dei pazienti che sviluppano la enterocolite necrotizzantesi moriranno, secondo gli autori dello studio. Alcuni che sopravvivano a non possono potere respirare da sè per molti mesi; altri rimangono permanentemente resi non validi.

Allo scopo di alterare i numeri torvi, un gruppo piombo da David Hackam, M.D., il Ph.D., il chirurgo-in-capo per il centro dei bambini di Johns Hopkins e professore di chirurgia alla scuola di medicina di Johns Hopkins University, costruito su una rappresentazione più iniziale di scoperta che uno dei driver principali di enterocolite necrotizzantesi è un ricevitore sulla superficie delle celle intestinali hanno chiamato il ricevitore del tipo di tributo 4, o TLR4. Questo ricevitore agisce come un'opzione, che individua i batteri nell'intestino e poi rilascia i prodotti chimici per radunare il sistema immunitario all'attacco. Quando l'opzione è accesa, la enterocolite necrotizzantesi si sviluppa.

Per vedere se questo stesso ricevitore batterico fosse importante per danno relativo nei polmoni, i ricercatori nel nuovo studio geneticamente hanno costruito i mouse che mancavano di questo ricevitore nel loro rivestimento intestinale.

Quando hanno presentato i batteri dell'intestino da un mouse con il roditore si formano di enterocolite necrotizzantesi negli intestini dei mouse senza il ricevitore TLR4, quei mouse non hanno sviluppato il danno ai polmoni.

I ricercatori poi hanno creato i mouse senza il ricevitore batterico nelle celle che allineano i polmoni. Quando hanno aggiunto i batteri dell'intestino dai mouse con enterocolite necrotizzantesi in quegli intestini del mouse, gli animali egualmente non sono riuscito a mostrare il danno ai polmoni.

“Che cosa questo ci ha detto,„ Hackam dice, “è quello che ha il ricevitore TLR4 sia nell'intestino che i polmoni è richiesto per danno ai polmoni da enterocolite necrotizzantesi.„

Nel tentativo di capire come l'intestino ed il polmone possono essere collegati in questa malattia, i ricercatori erano informati di prova quello celle intestinali di morte in preemies con la versione di enterocolite necrotizzantesi la molecola dipromozione conosciuta come HMGB1, che lega al ricevitore TLR4. Per vedere se HMGB1 promuovesse la simile infiammazione nei polmoni, i ricercatori hanno messo HMGB1 direttamente sui polmoni dei mouse neonati sani. Ulteriore studio ha mostrato questi mouse girati sui geni connessi con infiammazione ed ha causato un afflusso dei globuli bianchi di infezione-combattimento nei polmoni.

Costruendo i mouse senza HMGB1 nelle celle che allineano i loro intestini e che aggiungono i batteri dell'intestino da un mouse con enterocolite necrotizzantesi, gli scienziati hanno trovato che questi mouse hanno avuti meno danno ai polmoni che i mouse sani dati i batteri dell'intestino. Inoltre, catturando HMGB1 dalla commissione nei polmoni facendo uso di un anticorpo speciale, i ricercatori potevano impedire il danno ai polmoni enterocolite-associato necrotizzantesi.

I ricercatori dicono che altri esperimenti hanno mostrato quello chepromuove le molecole come necessità HMGB1 di essere rilasciato in primo luogo dagli intestini, che poi piombo a danno ai polmoni in mouse con enterocolite necrotizzantesi.

Poiché il colpevole principale dietro l'inizio di danno ai polmoni in mouse era il ricevitore TLR4, Hackham dice, i ricercatori hanno voluto vedere se bloccare questo ricevitore dal lavoro nei polmoni potesse fermare l'infiammazione del polmone ed il danno ai polmoni.

In uno studio pubblicato l'anno scorso, il gruppo di Hackam ha riferito la creazione di un insieme dei composti che hanno attaccato al ricevitore TLR4 negli stessi punti che individuano i batteri, impedicenti il ricevitore mettere il sistema immunitario sull'avviso.

Per il nuovo studio, i ricercatori hanno provato uno di quei composti, chiamato C34, aerosolizzandolo ed avendo i mouse del preemie con enterocolite necrotizzantesi respirila giornalmente dentro tramite una siringa minuscola per i quattro giorni. I mouse trattati hanno avuti meno infiammazione nel tessuto polmonare e le loro celle del polmone egualmente hanno acceso meno prodotti chimici dipromozione.

“Il C34 composto che è uno zucchero naturale simile ad uno ha trovato in latte materno, che crediamo può essere perché il latte materno è stato indicato per essere protettivo contro enterocolite necrotizzantesi,„ dice Hackam. “Lo zucchero del latte materno può anche legare al ricevitore TLR4 in un simile modo che C34 fa ed assicura una certa protezione contro infiammazione.

“Che cosa abbiamo veduto qui siamo affermazione del fatto che non possiamo cominciare a fornire i trattamenti aiutare i pazienti senza in primo luogo scoprire che cosa le cause molecolari di quelle malattie sono,„ Hackam dice.

I ricercatori pianificazione continuare gli studi sugli animali e preparare finalmente provare il composto sugarlike in esseri umani.

Source:

Johns Hopkins Medicine