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L'étude neuve peut aider à développer le médicament efficace pour la douleur sévère

Les cellules nerveuses qui transmettent des signes de douleur dans le fuselage sont des nociceptors appelés. Une fois activées elles relâchent les neuropeptides pro-inflammatoires. Afin d'identifier des influences externes nuisibles, des nociceptors sont équipés d'un large éventail de récepteurs. La glissière de récepteur de capsaïcine, par exemple, réagit fortement à la substance épicée en poivrons de /poivron. Un autre récepteur est parfois appelé le récepteur d'essence de sénevé car il est activé par une substance trouvée dans la moutarde, le raifort sauvage et les oignons. Ce récepteur, dont le nom scientifique est TRPA1, joue une fonction clé dans l'inflammation douloureuse des entrailles et du pancréas, ainsi que dans l'asthme.

Une équipe aboutie par M. Matthias Engel, chaire de la médecine interne I, et prof. M. Peter Reeh, institut de chercheurs de FAU de la physiologie et de la pathophysiologie, ont récent examiné un capsazepine appelé de substance qui bloque partiellement le récepteur de capsaïcine plus en détail. Dans des études précédentes par d'autres chercheurs cette substance a évité la colite ulcéreuse, une forme de la maladie inflammatoire de l'intestin, chez les souris. Cependant, un effet secondaire inconnu de capsazepine doit avoir été responsable de ceci, comme propres expériences de M. Engel's avaient prouvé que le récepteur de capsaïcine n'est pas impliqué dans la pathogénie de cette maladie inflammatoire. Dans ces études, un inhibiteur synthétique du récepteur d'essence de sénevé a non seulement évité la maladie intestinale mais l'a guérie réellement. Ceci a abouti les chercheurs de FAU à soupçonner que le capsazepine pourrait exercer un effet inhibant assimilé sur le récepteur d'essence de sénevé. Ils étaient étonnés de constater que le capsazepine n'a pas empêché le récepteur mais au lieu lui ont été activés très effectivement. Ceci a fait devenir le récepteur peu sensible au stimulus - un phénomène qui a été également observé avec beaucoup d'autres récepteurs. L'action protectrice du capsazepine était pour cette raison due au fait que les nociceptors ont répondu moins à leurs stimulus et n'ont plus relâché des neuropeptides.

Les chercheurs ont également découvert que bien que le capsazepine ait été administré localement dans les entrailles, la peau également plus ou moins de neuropeptides de relâchement arrêtés. Ils ont pour cette raison conclu que le capsazepine peut effectivement atteindre tous les nociceptors dans le fuselage par l'intermédiaire de la circulation sanguine et potentiellement les désensibiliser. Est-ce que ceci a pu être la première étape vers un médicament neuf pour la douleur sévère ? Les chercheurs ont su pendant quelque temps que des nociceptors peuvent être désensibilisés en principe dans n'importe quelle région du corps et que ceci peut être réalisé avec de grandes doses de capsaïcine. Le problème avec ceci est qu'il signifie que le fuselage ne peut plus régler sa température correctement, le patient ne ressent plus la douleur devant chauffer, et l'approvisionnement en sang à certains organes souffre. Tous ces effets sont permanents et irréversibles. Pour cette raison, la capsaïcine est seulement employée pour traiter des êtres humains sous forme de corrections mises sur des zones cutanées spécifiques ou écrème avec une dose très inférieure.

Dans l'étude, quand des souris ont été administrées un élevé mais la dose tolérable de capsazepine au cours de plusieurs jours la sensibilité vers des stimulus de produit chimique et de chaleur a graduellement diminué au corps entier, alors que l'inflammation dans les entrailles était évitée en même temps. C'est très un résultat prometteur, car à long terme il pourrait mener au développement des tueurs de douleur hautement efficaces pour les maladies dans lesquelles le récepteur d'essence de sénevé joue un rôle majeur. En plus de la maladie inflammatoire de l'intestin continuelle, ceci comprend l'arthrose, la pancréatite chronique, la maladie de Crohn et l'asthme chronique communs.

Source:

University of Erlangen-Nuremberg