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Il nuovo studio può contribuire a sviluppare l'efficace farmaco per dolore severo

Le cellule nervose che trasmettono i segnali di dolore nell'organismo sono chiamate nociceptors. Una volta attivate rilasciano i neuropeptides pro-infiammatori. Per riconoscere le influenze nocive di esterno, i nociceptors sono forniti di una vasta gamma di ricevitori. Il canale del ricevitore della capsaicina, per esempio, reagisce forte alla sostanza piccante in peperoncini. Un altro ricevitore a volte è chiamato il ricevitore dell'olio di senape mentre è attivato da una sostanza trovata in senape, in rafano ed in cipolle. Questo ricevitore, di cui il nome scientifico è TRPA1, svolge un ruolo chiave nell'infiammazione dolorosa delle viscere e del pancreas come pure nell'asma.

Un gruppo piombo dal Dott. Matthias Engel, presidenza di medicina interna I e prof. il Dott. Peter Reeh, istituto dei ricercatori di FAU della fisiologia e della patofisiologia, recentemente ha esaminato una sostanza chiamata capsazepine che parzialmente blocca più dettagliatamente il ricevitore della capsaicina. Negli studi precedenti da altri ricercatori questa sostanza ha impedito la colite ulcerosa, un modulo della malattia di viscere infiammatoria, in mouse. Tuttavia, un effetto secondario sconosciuto del capsazepine deve essere responsabile di questo, come i propri esperimenti del Dott. Engel avevano indicato che il ricevitore della capsaicina non è compreso nella patogenesi di questa malattia infiammatoria. In questi studi, un inibitore sintetico del ricevitore dell'olio di senape non solo ha impedito la malattia di viscere ma realmente la ha guarita. Ciò piombo i ricercatori di FAU sospettare che il capsazepine potrebbe avere un simile effetto di inibizione sul ricevitore dell'olio di senape. Sono stati sorpresi trovare che il capsazepine non ha inibito il ricevitore ma invece gli sono stati attivati molto efficacemente. Ciò ha indotto il ricevitore a diventare insensibile allo stimolo - un fenomeno che egualmente è stato osservato con molti altri ricevitori. L'effetto protettivo del capsazepine era quindi dovuto il fatto che i nociceptors hanno risposto di meno ai loro stimoli e più non hanno rilasciato i neuropeptides.

I ricercatori egualmente hanno scoperto che sebbene il capsazepine fosse amministrato localmente nelle viscere, nell'interfaccia egualmente più o in meno neuropeptides di rilascio fermati. Quindi hanno concluso che il capsazepine può efficacemente raggiungere tutti i nociceptors nell'organismo via la circolazione sanguigna e potenzialmente desensibilizzarli. Ha potuto questo essere il primo punto verso un nuovo farmaco per dolore severo? I ricercatori hanno saputo per un po di tempo che i nociceptors possono in linea di principio essere desensibilizzati in qualsiasi area dell'organismo e che questo può essere raggiunto con le grandi dosi di capsaicina. Il problema con questo è che significa che l'organismo non può più regolamentare correttamente la sua temperatura, il paziente più non ritiene il dolore dovuto riscaldare e la fornitura di sangue a determinati organi soffre. Tutti questi effetti sono permanenti ed irreversibili. Per questo motivo, la capsaicina soltanto è usata per curare gli esseri umani sotto forma di toppe collocate sulle aree specifiche dell'interfaccia o screma con una dose molto bassa.

Nello studio, quando i mouse sono stati amministrati un massimo ma la dose tollerabile del capsazepine nel corso di parecchi giorni la sensibilità verso gli stimoli del calore e del prodotto chimico è diminuito gradualmente nel corpo intero, mentre l'infiammazione nelle viscere è stata impedita allo stesso tempo. Ciò è un risultato molto di promessa, poichè a lungo termine potrebbe piombo allo sviluppo di antidolorifici altamente efficaci per le malattie in cui il ricevitore dell'olio di senape svolge un ruolo importante. Oltre alla malattia di viscere infiammatoria cronica, questo comprende l'artrosi unita, la pancreatite cronica, il morbo di Crohn e l'asma cronica.

Source:

University of Erlangen-Nuremberg