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El nuevo estudio puede ayudar a desarrollar la medicación efectiva para el dolor severo

Las células nerviosas que transmiten señales del dolor en la carrocería se llaman los nociceptors. Cuando están activados liberan neuropeptides favorable-inflamatorios. Para reconocer influencias dañinas del externo, los nociceptors se equipan de una amplia gama de receptores. El canal del receptor de la capsicina, por ejemplo, reacciona fuertemente a la substancia picante en pimientas de chile. Otro receptor a veces se llama el receptor del aceite de mostaza mientras que es activado por una substancia encontrada en mostaza, rábano picante y cebollas. Este receptor, cuyo nombre científico es TRPA1, desempeña un papel dominante en la inflamación dolorosa del intestino y del páncreas, así como en asma.

Las personas llevadas por el Dr. Matías Engel, silla del remedio interno I, y profesor el Dr. Peter Reeh, instituto de los investigadores de FAU de la fisiología y de la patofisiología, han examinado recientemente una substancia llamada el capsazepine que ciega parcialmente el receptor de la capsicina más detalladamente. En estudios anteriores de otros investigadores esta substancia previno la colitis ulcerosa, una forma del síndrome del intestino irritable, en ratones. Sin embargo, un efecto secundario desconocido del capsazepine debe haber sido responsable de esto, como propios experimentos del Dr. Engel habían mostrado que el receptor de la capsicina no está implicado en la patogenesia de esta enfermedad inflamatoria. En estos estudios, un inhibidor sintetizado del receptor del aceite de mostaza no sólo previno enfermedad de intestino pero la curó real. Esto llevó a los investigadores de FAU a sospechar que el capsazepine podría tener un efecto inhibidor similar sobre el receptor del aceite de mostaza. Los sorprendieron encontrar que el capsazepine no inhibió el receptor sino que por el contrario le fueron activados muy efectivo. Esto hizo el receptor llegar a ser insensible al estímulo - un fenómeno que también se ha observado con muchos otros receptores. El efecto protector del capsazepine era por lo tanto debido al hecho de que los nociceptors respondieron menos a sus estímulos y liberaron no más neuropeptides.

Los investigadores también descubrieron que aunque el capsazepine fuera administrado localmente en el intestino, la piel también más o menos neuropeptides que liberaban parados. Por lo tanto concluyeron que el capsazepine puede alcanzar efectivo todos los nociceptors en la carrocería vía la circulación sanguínea y potencialmente desensibilizarlos. ¿Podía éste ser el primer paso hacia una nueva medicación para el dolor severo? Los investigadores han sabido por algún tiempo que los nociceptors se pueden en principio desensibilizar en cualquier área de la carrocería y que esto se puede lograr con las dosis grandes de la capsicina. El problema con esto es que significa que la carrocería puede no más regular su temperatura correctamente, el paciente asierra al hilo no más el dolor debido calentar, y el abastecimiento de sangre a ciertos órganos sufre. Todos estos efectos son permanentes e irreversibles. Por este motivo, la capsicina se utiliza para tratar a seres humanos bajo la forma de remiendos colocados en áreas específicas de la piel o bate solamente con una dosis muy inferior.

En el estudio, cuando los ratones fueron administrados un alto pero la dosis tolerable del capsazepine a lo largo de varios días la sensibilidad hacia estímulos de la substancia química y del calor disminuyó gradualmente en la carrocería entera, mientras que la inflamación en el intestino fue prevenida al mismo tiempo. Esto es un resultado muy prometedor, pues a largo plazo podría llevar al revelado de los asesinos de dolor altamente efectivos para las enfermedades en las cuales el receptor del aceite de mostaza desempeña un papel importante. Además de síndrome del intestino irritable crónico, esto incluye la artrosis común, la pancreatitis crónica, la enfermedad de Crohn y el asma crónico.

Source:

University of Erlangen-Nuremberg