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L'étude fournit l'analyse dans pourquoi les différentes mycobactéries réagissent différemment des antibiotiques

La tuberculose est l'une des maladies infectieuses les plus courantes au monde, infectant presque 10 millions de personnes tous les ans. Le traitement de la maladie peut être provocant et exige une combinaison des antibiotiques multiples livrés au-dessus de plusieurs mois. C'est dû, en partie, des variations de la tolérance antibiotique parmi des sous-populations de bacille de la tuberculose, les bactéries qui entraînent la tuberculose.

Les chercheurs de l'École de Médecine d'université de touffes ont maintenant recensé les associations de facteurs spécifiques qui sont liées à pourquoi les différentes mycobactéries du même mouvement propre génétique peuvent réagir différemment des antibiotiques. Bactéries qui étaient plus petites à la naissance et ceux qui étaient au début ou à la fin de leurs cycles de division cellulaire étaient les plus susceptibles des antibiotiques, alors que de plus grandes cellules au milieu d'un cycle cellulaire étaient les plus tolérantes. Les découvertes, publiées dans les démarches de l'académie nationale des sciences le 30 juin 2016 jettent la lumière sur la complexité de la tolérance antibiotique et peuvent améliorer le futur modèle des régimes de médicament.

« Notre étude prouve que les bactéries dans une population que nous avons pensé à en tant qu'étant identiques ne sont réellement pas. Même différences simples telles qu'à quel point grandes elles sont à la corrélation de naissance avec des différences dans la façon dont elles réagissent au traitement médicamenteux, » a dit l'étude supérieure Bree Aldridge auteur, Ph.D., professeur adjoint de biologie moléculaire et microbiologie au professeur adjoint d'École de Médecine et de complément d'université de touffes du génie biomédical à l'école d'université de touffes du bureau d'études. « Nous espérons que nous pouvons éventuellement employer ces analyses pour aider à concevoir les associations médicamenteuses neuves et rationnelles qui peuvent plus effectivement traiter la tuberculose et d'autres maladies en visant particulièrement les cellules qui sont plus lentes pour réagir des antibiotiques. »

Aldridge et son équipe, y compris Kirill Richardson, M.S., technicien de recherches dans le laboratoire d'Aldridge, ont basé leur étude sur Mycobacterium smegmatis, un parent à croissance rapide et non pathogène de la tuberculose de M. Les chercheurs pouvaient analyser les réactions de différentes bactéries au rifampicin, un antibiotique de ligne du front de faisceau employé pour traiter la tuberculose. Ce faisait par l'utilisation de la microscopie de sous tension-cellule, les outils microfluidic et de représentation, et les modèles mathématiques.

Identique, mais pas le même

Dans une étude précédente, Aldridge et ses collègues ont expliqué que les mycobactéries se divisent asymétriquement -- en dépit d'être génétiquement identique, une des deux cellules de descendant sera habituellement plus longue et plus à croissance rapide que son jumeau. Dans l'étude actuelle, l'équipe a constaté que ces plus longues bactéries moins ont été affectées par rifampicin. Bactéries que hérité un pôle mature d'accroissement, la structure cellulaire où l'accroissement provient, de sa cellule de mère étaient également plus lent pour réagir l'antibiotique.

Les chercheurs ont trouvé ce calage -- particulièrement, la phase du cycle de division cellulaire que les bactéries étaient dans une fois exposées à l'antibiotique -- a exercé un effet significatif sur la susceptibilité. Les bactéries susceptibles de Rifampicin étaient petites et aux étapes de début de leurs cycles cellulaires, ou plus grand et aux étapes d'extrémité de leurs cycles cellulaires. Des bactéries au milieu de leur cycle cellulaire moins ont été affectées par l'antibiotique.

« En observant simplement des cellules développez-vous, nous pouvions caractériser plusieurs différences entre les bactéries qui sont détruites rapidement et ceux qui réagissent lentement des antibiotiques, » a dit Aldridge, qui sert de corps enseignant en immunologie et de programmes moléculaires de microbiologie à l'école de Sackler des sciences biomédicales licenciées aux touffes. « Nous espérons raffiner ces descriptions multivariables de sorte que nous puissions anticiper les changements cycliques à la susceptibilité de médicament des mycobactéries, et les employons éventuellement pour diminuer le long et difficile cours de demande de règlement pour la tuberculose. »

Source:

Tufts University, Health Sciences Campus