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Lo studio fornisce la comprensione in perché i diversi micobatteri rispondono diversamente agli antibiotici

La tubercolosi è una delle malattie infettive più comuni nel mondo, infettando quasi 10 milione di persone ogni anno. Il trattamento della malattia può essere provocatorio e richiede una combinazione di antibiotici multipli consegnati parecchi mesi. Ciò è dovuta, in parte, alle variazioni nella tolleranza antibiotica fra le sottopopolazioni del mycobacterium tuberculosis, i batteri che causano la tubercolosi.

I ricercatori dalla scuola di medicina di Tufts University ora hanno identificato le combinazioni specifiche di fattori che sono collegati a perché i diversi micobatteri degli stessi precedenti genetici possono rispondere diversamente agli antibiotici. Batteri che erano più piccoli alla nascita ed un che siano all'inizio o estremità dei loro cicli di divisione cellulare erano il più suscettibile degli antibiotici, mentre le più grandi celle in mezzo ad un ciclo cellulare erano il più tollerante. I risultati, pubblicati negli atti dell'Accademia nazionale delle scienze il 30 giugno 2016 fanno luce sulla complessità di tolleranza antibiotica e possono migliorare la progettazione futura dei regimi della droga.

“Il nostro studio indica che i batteri in una popolazione che abbiamo pensato a come essendo identici non sono realmente. Anche differenze semplici come quanto grande sono alla componente della nascita con le differenze in come reagiscono al trattamento della droga,„ ha detto lo studio senior Bree Aldridge autore, il Ph.D., l'assistente universitario di biologia molecolare e la microbiologia all'assistente universitario della scuola di medicina e dell'aggiunta di Tufts University di assistenza tecnica biomedica al banco di Tufts University di assistenza tecnica. “Speriamo che possiamo finalmente usare queste comprensioni per contribuire a costruire le nuove, combinazioni razionali della droga che possono più efficacemente trattare la tubercolosi ed altre malattie specificamente mirando alle celle che sono più lente rispondere agli antibiotici.„

Aldridge ed il suo gruppo, compreso Kirill Richardson, M.S., tecnico della ricerca nel laboratorio di Aldridge, hanno basato il loro studio su Mycobacterium smegmatis, un parente a crescita rapida e non patogeno della tubercolosi del M. I ricercatori potevano analizzare le risposte di diversi batteri a rifampicina, un antibiotico di linea di battaglia di memoria usato per trattare la tubercolosi. Ciò faceva con l'uso di microscopia della in tensione-cella, strumenti della rappresentazione e microfluidic e modelli matematici.

Identico, ma non gli stessi

In uno studio precedente, Aldridge ed i suoi colleghi hanno dimostrato che i micobatteri si dividono assimetricamente -- malgrado essere geneticamente identica, una delle due cellule figlie sarà solitamente più lunga e più a crescita rapida del suo gemello. Nello studio corrente, il gruppo ha trovato che questi batteri più lunghi il più minimo sono stati influenzati da rifampicina. I batteri che hanno ereditato un palo maturo della crescita, la struttura cellulare in cui la crescita nasce, dalla sua cella di madre erano egualmente più lenti rispondere all'antibiotico.

I ricercatori hanno trovato quella sincronizzazione -- specificamente, la fase del ciclo di divisione cellulare che i batteri erano in una volta esposti all'antibiotico -- ha avuto un effetto significativo su predisposizione. I batteri suscettibili della rifampicina erano piccoli ed all'inizio fasi dei loro cicli cellulari, o più grande e nelle fasi dell'estremità dei loro cicli cellulari. I batteri in mezzo al loro ciclo cellulare il più minimo sono stati influenzati dall'antibiotico.

“Semplicemente guardando le celle sviluppi, potevamo caratterizzare parecchie differenze fra i batteri che sono uccisi rapidamente e quelli che rispondono lentamente agli antibiotici,„ ha detto Aldridge, che servisce da facoltà in immunologia e programmi molecolari di microbiologia al banco di Sackler delle scienze biomediche laureate ai ciuffi. “Speriamo di raffinare queste descrizioni a più variabili in moda da poterci prevedere noi i cambiamenti ciclici a predisposizione della droga in micobatteri e finalmente li usiamo per accorciare il corso lungo e difficile del trattamento per la tubercolosi.„

Source:

Tufts University, Health Sciences Campus