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El estudio ofrece discernimiento en porqué las micobacterias individuales responden diferentemente a los antibióticos

La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas mas comunes del mundo, infectando casi 10 millones de personas de cada año. Tratar la enfermedad puede ser desafiador y requiere una combinación de los antibióticos múltiples entregados durante varios meses. Esto es debido, en parte, a las variaciones en tolerancia antibiótico entre subpoblaciones de tuberculosis de micobacteria, las bacterias que causan tuberculosis.

Los investigadores de la Facultad de Medicina de la universidad de los penachos ahora han determinado combinaciones específicas de los factores que se conectan a porqué las micobacterias individuales del mismo fondo genético pueden responder diferentemente a los antibióticos. Bacterias que eran más pequeñas en el nacimiento y unos que estaban al principio o extremo de sus ciclos de división celular eran el más susceptible a los antibióticos, mientras que células más grandes en el medio de un ciclo celular eran las más tolerantes. Las conclusión, publicadas en los procedimientos de la National Academy of Sciences vierten la luz en la complejidad de la tolerancia antibiótico y pueden el 30 de junio de 2016 perfeccionar el diseño futuro de los regímenes de la droga.

“Nuestro estudio muestra que las bacterias en una población que pensamos en como siendo idénticos no están real. Incluso diferencias simples tales como cómo es grande están en el correlativo del nacimiento con diferencias en cómo responden al tratamiento de la droga,” dijo el estudio mayor Bree Aldridge autor, Ph.D., profesor adjunto de la biología molecular y microbiología en el profesor adjunto de la Facultad de Medicina y del adjunto de la universidad de los penachos de la ingeniería biomédica en la escuela de la universidad de los penachos de la ingeniería. “Esperamos que poder utilizar eventual estos discernimientos para ayudar a dirigir las nuevas, racionales combinaciones de la droga que pueden tratar más efectivo tuberculosis y otras enfermedades específicamente apuntando las células que son más lentas responder a los antibióticos.”

Aldridge y sus personas, incluyendo Kirill Richardson, M.S., técnico de la investigación en el laboratorio de Aldridge, basaron su estudio en Mycobacterium smegmatis, pariente de rápido crecimiento, no patógeno de la tuberculosis del M. Los investigadores podían analizar las reacciones de bacterias individuales al rifampicin, un antibiótico de la frente de la base usado para tratar tuberculosis. Esto era realizado con el uso de la microscopia de la vivo-célula, las herramientas microfluidic y de la proyección de imagen, y los modelos matemáticos.

Idéntico, pero no lo mismo

En un estudio anterior, Aldridge y sus colegas demostraron que las micobacterias dividen asimétrico -- a pesar de ser genético idéntico, una de las dos células de hija será generalmente más larga y más de crecimiento rápido que su gemelo. En el estudio actual, las personas encontraron que estas bacterias más largas fueron afectadas lo más menos posible por rifampicin. Las bacterias que heredaron un polo maduro del incremento, la estructura celular donde el incremento origina, de su célula de molde-madre eran también más lentas responder al antibiótico.

Los investigadores encontraron esa sincronización -- específicamente, la fase del ciclo de división celular que las bacterias estaban en cuando estaban expuestas al antibiótico -- tenía un efecto importante sobre susceptibilidad. Las bacterias susceptibles de Rifampicin eran pequeñas y al principio escenarios de sus ciclos celulares, o más grandes y en los escenarios del extremo de sus ciclos celulares. Las bacterias en el medio de su ciclo celular fueron afectadas lo más menos posible por el antibiótico.

“Simple mirando las células crezca, podíamos caracterizar varias diferencias entre las bacterias que se matan rápidamente y los que responden despacio a los antibióticos,” dijo a Aldridge, que sirve como facultad en la inmunología y programas moleculares de la microbiología en la escuela de Sackler de ciencias biomédicas graduadas en los penachos. “Esperamos refinar estas descripciones multivariables de modo que poder anticipar los cambios cíclicos a la susceptibilidad de la droga en micobacterias, y las utilizamos eventual para acortar el curso largo y difícil del tratamiento para la tuberculosis.”

Source:

Tufts University, Health Sciences Campus