Os Cientistas detectam a primeira pilha de que o tumor cresce em cancros de pele

Os Cientistas têm identificado pela primeira vez a “pilha da origem” - ou seja a primeira pilha de que o cancro cresce - na carcinoma da pilha básica, o formulário o mais comum do cancro de pele, e têm seguido a corrente de eventos que conduzem ao crescimento destes tumores invasores.

Nossa pele é mantida saudável por um retorno constante, com as células epiteliais de morte que estão sendo derramadas e substituídas por pilhas novas. O processo é mantido pelas pilhas do “ancestral” - descendência das células estaminais - essa partilha e “diferencie” em células epiteliais completo-funcionais para reabastecer a pele de morte. Estas pilhas por sua vez são apoiadas por uma população menor das “células estaminais, que permanecem silenciosas, prontas para se transformar active e reparar a pele quando se torna danificado.

Contudo, quando este processo vai awry, os cancros podem elevarar: o ADN danificado ou a activação dos genes particulares conhecidos como “oncogenes” podem provocar uma cascata da actividade que possa conduzir finalmente à proliferação não-verificado, a indicação de um cancro. Em alguns casos, estes tumores podem ser benignos, mas em outro, podem espalhar durante todo o corpo - ou “se reproduza por metástese” - onde podem causar a falha do órgão.

Até aqui, houve um interesse intenso no campo científico sobre que os tipos de pilha - célula estaminal, pilha do ancestral ou ambos - podem causar tumores, e em como aquelas pilhas se tornam transformadas em processo da iniciação e do crescimento do tumor. Agora, em um estudo publicado na Natureza, os pesquisadores conduzidos pelo Professor Cédric Blanpain no Université Libre de Bruxelas, Bélgica, e o Professor Ben Simons na Universidade de Cambridge, demonstraram nos ratos como as pilhas da haste e do ancestral da pele respondem à activação de um oncogene. Seus estudos mostraram que, quando as pilhas do ancestral puderem causar lesões benignas, simplesmente as células estaminais têm a capacidade se tornar tumores invasores mortais.

Os pesquisadores usaram um modelo transgénico do rato - um rato cujos os genes fossem alterados para permitir a activação de um oncogene em pilhas individuais da haste e do ancestral. O oncogene foi acoplado com um marcador fluorescente de modo que as pilhas em que o oncogene era activo pudessem facilmente ser identificadas, e como estas pilhas proliferam, suas pilhas da “filha” poderiam igualmente ser seguidas. Estes relativos, pilhas fluorescentes são sabidos como “clona”.

Analisando o número de pilhas fluorescente-etiquetadas pelo clone usando a modelagem matemática, a equipe podia mostrar que somente os clone derivados das células estaminais do mutante podiam superar um mecanismo conhecido como o “apoptosis”, ou programavam a morte celular, e continuam a dividir e proliferar não-verificado, se tornando um formulário do cancro de pele conhecido como a carcinoma da pilha básica. Ao contrário, o crescimento dos clone derivados das pilhas do ancestral torna-se verificado aumentando os níveis de apoptosis, conduzindo à formação de lesões benignas.

“É incredibly raro identificar uma célula cancerosa da origem e até aqui ninguém pôde seguir o que acontece em um nível individual a estas pilhas como se transforma e se prolifera,” diz o Professor Blanpain. “Nós sabemos agora que as células estaminais são os culpados: quando um oncogene em uma célula estaminal se torna activo, provoca uma reacção em cadeia da divisão e da proliferação de pilha que supera os mecanismos de segurança da pilha.”

“Quando isto resolver um argumento científico de longa data sobre que tipos da pilha podem conduzir aos tumores de pele invasores, é distante mais do que apenas uma parte de conhecimento esotérico,” adiciona o Professor Simons. “Sugere-nos que visar os caminhos usados em decisões de regulamento do destino da pilha - como as células estaminais escolhem entre a proliferação de pilha e a diferenciação - poderia ser mais modo eficaz de parar tumores em suas trilhas e conduzir às terapias novas potenciais.”

Source: Universidade de Cambridge