Los científicos descubren el nuevo sistema de defensa biológico contra microorganismos patógenos

Por primera vez en el mundo, un grupo de investigadores descubrió un receptor inmune humano, que descubre la invasión de microorganismos patógenos. De tal modo tuvieron éxito en determinar un mecanismo hasta ahora desconocido de la defensa del huésped. Estos resultados contribuirán a los progresos futuros en el tratamiento y la prevención de enfermedades infecciosas.

Las enfermedades infecciosas son una preocupación para las sociedades en todo el mundo y continúan ser una causa de la muerte importante. Son causadas por los microorganismos patógenos que se defienden contra el sistema de la defensa biológico del ordenador principal produciendo una variedad de proteínas. Sin embargo, los diversos mecanismos de este sistema de defensa biológico deben todavía ser entendidos completo. El profesor adjunto Kouyuki Hirayasu y profesor Hisashi Arase así como su grupo de investigación en el centro de investigación de la frontera de la inmunología/instituto de investigación para las enfermedades microbianas de la universidad de Osaka, Japón ahora hizo el descubrimiento que ciertos tipos de microorganismos evaden el sistema inmune produciendo las enzimas proteína-que parten (proteasa), que hienden y de tal modo incapacitan los anticuerpos que accionan inmunorespuestas en el ordenador principal. Encontraron más lejos un receptor hasta ahora desconocido dentro del ordenador principal que reconoce los anticuerpos hendidos y luchan los mecanismos inmunes de la evasión de microorganismos patógenos.

El equipo de investigación vino sobre estos receptores (LILRA2) cuando él analizaba las deformaciones de la célula humana infectadas con micoplasma, que son bacterias extremadamente pequeñas que no poseen ninguna membrana celular. Como con micoplasma, otros microorganismos patógenos tales como Legionella (bacterias parásitas dentro de las células que causan pulmonía), neumococo y Hemophilus influenzae (ambas bacterias que causan la infección de la pulmonía y de oído central) así como candida (un tipo de hongo normalmente residente en áreas tales como la boca o la vagina; puede causar infecciones cuando la función inmune de la carrocería cae) también produce la proteasa que hiende los anticuerpos. En el caso de Legionella, que infectan y se multiplican dentro de las células inmunes, las conclusión muestran que su incremento está inhibido cuando LILRA2 reconocen los anticuerpos hendidos. Semejantemente, las células de LILRA2-expressing fueron activadas en otros lugares infectados con las bacterias también, por ejemplo el tympanitis (infección de oído central), el atheroma inflamatorio (tipo de ebullición de piel), y la celulitis (infección bacteriana de la piel).

El descubrimiento que los receptores inmunes LILRA2 funcionan mientras que se prevee que un sistema de defensa biológico contra microorganismos patógenos contribuya al revelado de nuevos tratamientos y a la prevención de enfermedades infecciosas vía el revelado de las drogas que controlan las funciones LILRA2 y las vacunas.

Source:

Osaka University