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Los investigadores diseñan el péptido inhibitorio para soltar mecanismos de defensa contra patógeno fungicidas

Para la mayoría de la gente, una caja simple de pie del tordo o de atleta se puede de manera rápida y fácil tratar usando antihongos legal bate y las píldoras. Sin embargo, incluso con la medicación, los patógeno fungicidas pueden abrumar un sistema inmune debilitado y causar infecciones sistémicas - como en gente con HIV/AIDS, o beneficiarios del trasplante de órgano, por ejemplo - planteamiento de un riesgo para la salud severo.

De hecho, se han clasificado los patógeno fungicidas como los “asesinos ocultados” y 1,5 millones de personas de estimado en todo el mundo mueren de tales infecciones sistémicas cada año. Hay con todo ningún remedio efectivo disponible para las infecciones por hongos sistémicas.

Conocer al enemigo
Cuando las células fungicidas incorporan la carrocería, se destacan de nuestras propias células porque “se señalan por medio de una bandera” con las configuraciones únicas de marcadores moleculares. Estas “configuraciones moleculares patógeno-asociadas”, o PAMPs para corto, son reconocidos por las proteínas de receptor en las células del sistema inmune. Estos receptores entonces activan la transmisión de señales de las moléculas que accionan una cascada de diversas funciones inmunes, tales como inflamación, dirigida a reclutar las células inmunes al área infectada. Ésos reclutaron las células inmunes entonces, por ejemplo vía la producción de especie reactiva altamente tóxica del oxígeno, eliminar patógeno fungicidas.

“Soltando” una inmunorespuesta
Los albicans de la candida son reconocidos por ciertos receptores de PAMP, llamados Dectins, y accionan la activación de la molécula de transmisión de señales SYK. Los primeros autores del estudio, Gerald Wirnsberger (IMBA) y Florian Zwolanek (MFPL), ahora descubierto que la proteína CBL-B actúa como “freno” en este camino: cuando CBL-B está presente, se humedece la actividad de Dectin y de SYK y las inmunorespuestas “se cambian eventual de”, pero cuando CBL-B está ausente, Dectin/SYK consiguen sobre-activados y las inmunorespuestas antihongos protectoras ocurren.

Usando este conocimiento, los dos grupos de investigación alrededor de José Penninger (IMBA) y Karl Kuchler (MFPL) - diseñó un péptido inhibitorio para cegar actividad de CBL-B y de tal modo para soltar mecanismos de defensa contra la invasión de patógeno fungicidas. Después con éxito de probar este péptido con las células laboratorio-crecidas, el péptido fue utilizado para tratar ratones infectados los albicans de la candida. Mientras que los ratones no tratados sucumbieron a la infección mortífera, el tratamiento del péptido ofreció la protección completa contra enfermedad fungicida.

Gerald Wirnsberger explica: “Este trabajo constituye un paradigma nuevo en terapia antihongos - una modulación farmacológica de la inmunorespuesta del ordenador principal mediada por CBLB. Una comprensión fundamental de cómo alza molecular de los mecanismos u o amortigua nuestra inmunorespuesta contra candida que los albicans pavimentarán la manera para las drogas contra infecciones por hongos mortales”.

Source:

Institute of Molecular Biotechnology