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Les scientifiques d'EPFL découvrent le circuit neuf pour combattre les bactéries pathogènes

Les bactéries qui entraînent la tuberculose, la lèpre et d'autres maladies, survivent par le changement entre deux types différents de métabolisme. Les scientifiques d'EPFL ont maintenant découvert que ce contact est réglé par un mécanisme qui s'adapte continuellement pour répondre aux besoins de la survie de la bactérie, comme le thermostat d'une maison réagissant aux changements de la température.

Les mycobactéries sont une catégorie des bactéries pathogènes qui entraîne la tuberculose, la lèpre, et les infections variées qui nuisent à des gens avec les systèmes immunitaires compromis, par exemple des malades du sida. Quand au corps humain, les mycobactéries produisent l'énergie en métabolisant des graisses pendant un « cycle » des réactions biochimiques. Le long de la route, le cycle produit également une molécule que la bactérie peut emporter pour employer ailleurs, de ce fait arrêtant le cycle de production d'énergie. Les scientifiques d'EPFL ont maintenant constaté que les mycobactéries peuvent commuter entre ces deux routes à l'aide d'un mécanisme de « contrôle du volume » qui améliore leur survie. Les découvertes, publiées dans des transmissions de nature, ont pu prouver critique pour développer des demandes de règlement neuves.

La molécule en question est un isocitrate appelé, qui, une fois que produit, peut aller dans deux sens : continuez le cycle de production d'énergie ou soyez emporté pour synthétiser d'autres parties de la bactérie. Mais si l'isocitrate va la route de biosynthèse, elle doit être complétée le niveau ou bien le cycle de production d'énergie s'arrêtera. Dévastant bien qu'il retentisse, ceci présente un excellent objectif pour détruire hors d'une mycobactérie de infection.

La clavette au réglage qui cheminent l'isocitrate prendra semble se situer dans les enzymes entourant toutes ces réactions : la déshydrogénase d'isocitrate d'enzymes la maintient pour le cycle de graisse-métabolisme et de production d'énergie ; la synthase de lyase et de malate d'isocitrate d'enzymes la détournent loin dans des procédés biosynthétiques dans la bactérie.

Ceci a motivé le laboratoire de John McKinney à EPFL, en collaboration avec le laboratoire d'Uwe la Sûre à ETH Zürich, pour regarder comment les mycobactéries activent ou inactivent les gènes de ces enzymes. Les chercheurs ont employé une « délétion du gène » appelée de technique génétique, qui concerne retirer un gène spécifique dans une tension bactérienne et observer les conséquences. Suivre cette méthode, ils ont produit des tensions variées des mycobactéries sans gènes qui codent pour les enzymes d'intérêt.

Les résultats ont prouvé que la mycobactérie décide où diriger l'isocitrate à l'aide d'un mécanisme qui n'est pas comme un contact marche-arrêt simple. Au lieu de cela, l'auteur important Paul Murima (EPFL) le décrit comme thermostat qui règle un système du chauffage domestique en réponse aux variations de la température : « Si la température devient trop élevée, un thermostat refroidit la maison ; s'il devient si bas il le réchauffe. De même, le mécanisme qui règle comment isocitrate est employé répond au contrôle par retour de l'information négatif, et ainsi il amortit le « bruit » pour mettre à jour les niveaux optimaux. »

Le mécanisme est convenablement capable de s'adapter et flexible, rapidement répondant aux environnements dynamiques dans lesquels la bactérie peut se trouver. Intéressant, le mécanisme est également différent de cela employé par des bactéries d'intestin. Ceci signifie que si ce devient un objectif de futures demandes de règlement, il ne devrait pas affecter le microbiome du patient, que la preuve croissante montre pour être intimement lié au fonctionnement sain du système immunitaire.

Source:

Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne