Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Os cientistas de EPFL descobrem o trajecto novo para combater as bactérias patogénicos

As bactérias que causam a tuberculose, a lepra e as outras doenças, sobrevivem comutando entre dois tipos diferentes de metabolismo. Os cientistas de EPFL têm descoberto agora que este interruptor está controlado por um mecanismo que se adaptasse constantemente para encontrar as necessidades da sobrevivência da bactéria, como o termostato de uma HOME que reage às mudanças na temperatura.

Os Mycobacteria são uma categoria de bactérias patogénicos que cause a tuberculose, a lepra, e as várias infecções que prejudicam povos com sistemas imunitários comprometidos, por exemplo pacientes de AIDS. Quando no corpo humano, os mycobacteria produzirem a energia metabolizando gorduras através de um “ciclo” de reacções bioquímicas. Ao longo do caminho, o ciclo igualmente produz uma molécula que a bactéria possa levar embora para se usar em outra parte, assim parando o ciclo da produção de energia. Os cientistas de EPFL têm encontrado agora que os mycobacteria podem comutar entre estas duas rotas usando de “um mecanismo do controle volume” que melhorasse sua sobrevivência. Os resultados, publicados em comunicações da natureza, podiam provar crítico para desenvolver tratamentos novos.

A molécula na pergunta é chamada o isocitrate, que, uma vez que produzido, pode ir em dois sentidos: continue o ciclo da produção energética ou é levado embora para sintetizar outras partes da bactéria. Mas se o isocitrate vai a rota da biosíntese, deve ser reabastecida ou então o ciclo da produção de energia parará. Devastando embora soa, isto apresenta um alvo excelente para matar fora de um mycobacterium de contaminação.

A chave ao controlo que distribuem o isocitrate tomará parece encontrar-se nas enzimas que cercam todas estas reacções: a desidrogenase do isocitrate da enzima mantem-na para o ciclo do gordo-metabolismo e da produção energética; a sintase do lyase e do malato do isocitrate das enzimas desvia-a afastado em processos biossintéticos na bactéria.

Este motivado o laboratório de John McKinney em EPFL, em colaboração com o laboratório de Uwe Sauer em ETH Zürich, para olhar como os mycobacteria activam ou neutralizam os genes destas enzimas. Os pesquisadores usaram uma técnica genética chamada do “o supressão gene”, que envolve remover um gene específico em uma tensão bacteriana e observar as conseqüências. Usando este método, produziram várias tensões dos mycobacteria sem os genes que codificam para as enzimas do interesse.

Os resultados mostraram que o mycobacterium decide onde dirigir o isocitrate usando um mecanismo que não fosse como um simples -fora no interruptor. Em lugar de, o autor principal Paul Murima (EPFL) descreve-o como um termostato que controle um sistema de aquecimento de HOME em resposta às flutuações da temperatura: “Se a temperatura se torna demasiado alta, um termostato refrigera a casa para baixo; se obtem demasiado baixo aquece-o acima. Similarmente, o mecanismo que controla como isocitrate é usado responde à reacção negativa, e assim que umedece o “ruído” para manter níveis óptimos.”

O mecanismo é apropriadamente adaptável e flexível, rapidamente respondendo aos ambientes dinâmicos em que a bactéria pode se encontrar. Interessante, o mecanismo é igualmente diferente daquele usado pelas bactérias do intestino. Isto significa que se se transforma um alvo dos tratamentos futuros, não deve afectar o microbiome do paciente, que a evidência crescente mostra para ser ligada intimately à função saudável do sistema imunitário.

Source:

Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne