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Le médicament expérimental peut devenir l'outil principal pour viser le cancer du sein triple-négatif avec l'immunothérapie

Les études précédentes à l'université du centre de lutte contre le cancer du Colorado prouvent que le médicament expérimental AMPI-109 détruit efficace les cellules de cancer du sein triple-négatives. Mais même la plupart de preuves irréfutables de la mort cellulaire dans une assiette ne sont pas assez pour pousser un médicament dans des tests cliniques humains, même pour le cancer du sein triple-négatif, qui a un taux de mortalité élevé et des restes en grande partie sans options visées de demande de règlement. Des tests cliniques sont couramment guidés par la connaissance comment un médicament fonctionne - d'une compréhension qui peut permettre à des chercheurs de tordre l'efficacité d'un médicament ou d'explorer des combinaisons rationnelles des médicaments multiples pour maximiser des réactions antitumorales. Maintenant une étude publiée dans l'oncogénèse de tourillon offre des preuves irréfutables qu'AMPI-109 fonctionne à côté de renverser le contact sur une enzyme PRL-3 appelé qui met au commencement des cellules cancéreuses au « sommeil » ou à la sénescence, et mène peu de temps après à leur mort, ou à l'apoptose.

« Pendant des décennies, nous avons su une voie paradoxale TNF-R1 appelé de signalisation dont l'activation peut aider une cellule à survivre ou mener à la mort cellulaire. Cependant, les signes qui mènent à cette voie introduisant la survie ou introduisant la mort ont été mal compris, particulièrement dans le cadre des cellules cancéreuses. Nous avons observé qu'un régulateur de ce procédé en cellules de cancer du sein triple-négatives peut être l'activité de PRL-3. Avec cet active de gène, les cellules survivent. Avec, le senesce de cellules et meurent éventuellement, » dit Hamid Gari, le PhD inactivé par PRL-3, qui a étudié le mécanisme de PRL-3 tout en fonctionnant en tant que candidat doctoral dans le laboratoire du chercheur James R. Lambert de centre de lutte contre le cancer de CU, PhD. Gari est le premier auteur et Lambert est l'auteur supérieur de l'étude actuelle qui a été réalisée en collaboration avec Scott Lucia, DM dans le service de la pathologie.

Gari explique que PRL-3 règle en mouvement un ensemble de gènes qui recrute des éléments du système immunitaire pour amplifier l'accroissement de cancer pendant de bonnes périodes et permet à des cellules cancéreuses de dormir par des mauvais moments, par exemple ceux provoqués par des traitements anticancéreux.

Les « études de Hamid ont démantelé le gène PRL-3 en cellules de cancer du sein triple-négatives utilisant des techniques génétiques, mais le médicament fait quelque chose analogue en bloquant le fonctionnement PRL-3. Nos études proposent qu'AMPI-109 reprogramme la cellule pour écrire la sénescence mais d'autre part ils continuent à dépasser cette condition et dans l'apoptose, » Lambert dit.

La conclusion vient à un moment où les immunothérapies du cancer sont des demandes de règlement principales étant pour beaucoup de formes de la maladie. Fondamentalement, la stratégie est d'enseigner le système immunitaire pour identifier et attaquer le tissu tumoral. Cependant, quelques cancers peuvent être particulièrement bons pour la « dissimulation » du système immunitaire, leur permettant de subsister et prospérer en états provocants de tissu tumoral. Pour cette raison, beaucoup d'immunothérapies ont en retenant le cancer à la baie plutôt que l'essuyant à l'extérieur complet. En fait, quelques immunothérapies traitent le cancer comme état chronique, avec le traitement continuant indéfiniment dans le but de maintenir simplement le cancer dans la vérification.

« Nos études proposent cela en empêchant l'activité PRL-3, comme avec AMPI-109, il peuvent servir « d'indicateur » pour signaler le système immunitaire où la tumeur est, et essentiellement pourraient sensibiliser des tumeurs à l'immunothérapie. Le résultat est une stratégie coup deux pour exposer la tumeur et puis pour la permettre au combat de système immunitaire, » Gari dit.

Source:

University of Colorado Anschutz Medical Campus