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La droga sperimentale può trasformarsi in in strumento chiave per mirare al cancro al seno triplo-negativo con immunoterapia

Gli studi precedenti all'università di centro del Cancro di colorado indicano che la droga sperimentale AMPI-109 potente uccide le celle di cancro al seno triplo-negative. Ma neppure la prova più coercitiva della morte delle cellule in un piatto non è abbastanza per spingere una droga nei test clinici umani, neppure per cancro al seno triplo-negativo, che ha un alto tasso di mortalità e resti in gran parte senza opzioni mirate a del trattamento. I test clinici sono guidati comunemente dalla conoscenza come una droga funziona - di una comprensione che può concedere a ricercatori al ritocco l'efficacia di una droga o esplorare le combinazioni razionali di droghe multiple per massimizzare le risposte antitumorali. Ora uno studio pubblicato nell'oncogenesi del giornale offre la prova coercitiva che AMPI-109 funziona lanciando l'opzione su un enzima chiamato PRL-3 che inizialmente mette le cellule tumorali “a sonno„ o alla senescenza e poco dopo piombo alla loro morte, o al apoptosis.

“Per le decadi, abbiamo saputo circa una via paradossale di segnalazione chiamata TNF-R1 di cui l'attivazione può aiutare una cella a sopravvivere a o piombo alla morte delle cellule. Tuttavia, i segnali che piombo a questa via che promuove la sopravvivenza o promuovendo la morte sono stati capito male, particolarmente nel contesto delle cellule tumorali. Abbiamo osservato che un regolatore di questo trattamento in celle di cancro al seno triplo-negative può essere l'attività di PRL-3. Con questo attivo del gene, le celle sopravvivono a. Con, il senesce delle cellule e finalmente muore,„ dice Hamid Gari, il PhD inattivato PRL-3, che ha studiato il meccanismo di PRL-3 mentre lavorava come candidato di laurea nel laboratorio del ricercatore James R. Lambert del centro del Cancro del CU, PhD. Gari è primo autore e Lambert è autore senior dello studio corrente che è stato svolto in collaborazione con Scott Lucia, MD nel dipartimento di patologia.

Gari spiega che PRL-3 colloca nel moto un insieme dei geni che recluta gli elementi del sistema immunitario per amplificare la crescita del cancro durante i buoni periodi e che permette che le cellule tumorali dormano con i brutti momenti, per esempio quelli causati tramite le terapie anticancro.

“Gli studi di Hamid hanno abbattuto il gene PRL-3 in celle di cancro al seno triplo-negative facendo uso delle tecniche genetiche, ma la droga fa qualche cosa di analogo bloccando la funzione PRL-3. I nostri studi suggeriscono che AMPI-109 riprogrammi la cella per entrare nella senescenza ma d'altra parte continuano andare dopo questo stato e nel apoptosis,„ Lambert dice.

L'individuazione viene in un momento in cui le immunoterapie del cancro sono i trattamenti prima linea diventanti per molti moduli della malattia. Basicamente, la strategia è di insegnare al sistema immunitario per riconoscere ed attaccare il tessuto del tumore. Tuttavia, alcuni cancri possono essere particolarmente buoni “a nascondersi„ dal sistema immunitario, permettendoli di sussistere e prosperare negli stati provocatori del tessuto del tumore. Per questo motivo, molte immunoterapie provocano il cancro della tenuta alla campata piuttosto che pulendola fuori completamente. Infatti, alcune immunoterapie trattano il cancro come stato cronico, con la terapia che continua indefinitamente con lo scopo semplicemente di conservazione del cancro nell'assegno.

“I nostri studi propongono quello inibendo l'attività PRL-3, quale con AMPI-109, possono servire da “flag„ segnalare il sistema immunitario in cui il tumore è ed in pratica potrebbero sensibilizzare i tumori ad immunoterapia. Il risultato è da una strategia colpita due per esporre il tumore e poi per concederla al combattimento del sistema immunitario,„ Gari dice.

Source:

University of Colorado Anschutz Medical Campus