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A droga experimental pode transformar-se ferramenta chave para visar o cancro da mama triplo-negativo com imunoterapia

Os estudos precedentes no centro do cancro da Universidade do Colorado mostram que a droga experimental AMPI-109 mata potently pilhas de cancro da mama triplo-negativas. Mas mesmo a evidência de obrigação da morte celular em um prato não é bastante para introduzir uma droga em ensaios clínicos humanos, mesmo para o cancro da mama triplo-negativo, que tem uma taxa de mortalidade alta e sobras pela maior parte sem opções visadas do tratamento. Os ensaios clínicos são guiados geralmente pelo conhecimento como uma droga trabalha - de uma compreensão que possa permitir a pesquisadores à emenda a eficácia de uma droga ou explorar combinações racionais de drogas múltiplas para maximizar respostas antitumorosas. Agora um estudo publicado na oncogénese do jornal oferece a evidência de obrigação que AMPI-109 trabalha lançando o interruptor em uma enzima chamada PRL-3 que põe inicialmente células cancerosas ao “sono” ou ao senescence, e logo conduz depois disso a sua morte, ou a apoptosis.

“Por décadas, nós soubemos sobre um caminho paradoxal da sinalização chamado TNF-R1 cuja a activação pode ajudar uma pilha a sobreviver ou conduzir à morte celular. Contudo, os sinais que conduzem a este caminho que promove a sobrevivência ou promovendo a morte foram compreendidos deficientemente, especialmente no contexto das células cancerosas. Nós observamos que um regulador deste processo em pilhas de cancro da mama triplo-negativas pode ser a actividade de PRL-3. Com este active do gene, as pilhas sobrevivem. Com, o senesce das pilhas e morre eventualmente,” diz Hamid Gari, o PhD neutralizado PRL-3, que estudou o mecanismo de PRL-3 ao trabalhar como um candidato doutoral no laboratório do investigador James R. Lamberto do centro do cancro do CU, PhD. Gari é primeiro autor e Lamberto é o autor superior do estudo actual que foi executado em colaboração com Scott Lucia, DM no departamento da patologia.

Gari explica que PRL-3 ajusta no movimento um grupo de genes que recrute elementos do sistema imunitário para impulsionar o crescimento do cancro durante boas épocas e permita que as células cancerosas durmam com os maus momentos, por exemplo aqueles causados por terapias anticancerosas.

De “os estudos Hamid bateram para baixo o gene PRL-3 em pilhas de cancro da mama triplo-negativas usando técnicas genéticas, mas a droga faz algo análogo obstruindo a função PRL-3. Nossos estudos sugerem que AMPI-109 reprograms a pilha para incorporar o senescence mas por outro lado se mantem ir após este estado e no apoptosis,” Lamberto diz.

Encontrar vem numa altura em que as imunoterapias do cancro são tratamentos de primeira linha se tornando para muitos formulários da doença. Basicamente, a estratégia é ensinar o sistema imunitário para reconhecer e atacar o tecido do tumor. Contudo, alguns cancros podem ser particularmente bons em “esconder” do sistema imunitário, permitindo que subsistam e prosperem em condições desafiantes do tecido do tumor. Por este motivo, muitas imunoterapias conduzem a guardarar o cancro no louro um pouco do que limpando o para fora completamente. De facto, algumas imunoterapias tratam o cancro como uma condição crônica, com a terapia que continua indefinidamente com o objectivo simplesmente de manter o cancro na verificação.

“Nossos estudos propor aquele inibindo a actividade PRL-3, como com AMPI-109, ele podem servir como “uma bandeira” para sinalizar o sistema imunitário onde o tumor está, e essencialmente poderiam sensibilizar tumores à imunoterapia. O resultado é uma estratégia da dois-batida para expr o tumor e para permiti-lo então ao combate do sistema imunitário,” Gari diz.

Source:

University of Colorado Anschutz Medical Campus