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La droga experimental puede convertirse en herramienta dominante para apuntar el cáncer de pecho triple-negativo con inmunoterapia

Los estudios anteriores en la universidad del centro del cáncer de Colorado muestran que la droga experimental AMPI-109 potente mata a las células cancerosas triple-negativas del pecho. Pero incluso las pruebas que obligan lo más de la muerte celular en un plato no son suficientes para activar una droga en juicios clínicas humanas, incluso para el cáncer de pecho triple-negativo, que tiene una alta tasa de mortalidad y sigue habiendo en gran parte sin opciones apuntadas del tratamiento. Las juicios clínicas son conducidas común por el conocimiento cómo una droga trabaja - de una comprensión que pueda permitir que los investigadores pellizquen la eficacia de una droga o que exploren combinaciones racionales de drogas múltiples para maximizar reacciones antitumores. Ahora un estudio publicado en la oncogénesis del gorrón ofrece pruebas que obligan que AMPI-109 trabaje moviendo de un tirón el interruptor en una enzima llamada PRL-3 que ponga inicialmente a las células cancerosas al “sueño” o a la senectud, y poco después lleve a su muerte, o al apoptosis.

“Por décadas, hemos sabido sobre un camino paradójico de la transmisión de señales llamado TNF-R1 cuya activación puede ayudar a una célula para sobrevivir o para llevar a la muerte celular. Sin embargo, las señales que llevan a este camino que asciende supervivencia o ascendiendo muerte han sido mal entendido, especialmente en el contexto de las células cancerosas. Hemos observado que un regulador de este proceso en células cancerosas triple-negativas del pecho puede ser la actividad de PRL-3. Con este active del gen, las células sobreviven. Con, el senesce de las células y muere eventual,” dice a Hamid Gari, el doctorado desactivado PRL-3, que estudió el mecanismo de PRL-3 mientras que trabajaba como candidato doctoral en el laboratorio del investigador James R. Lamberto del centro del cáncer del CU, doctorado. Gari es primer autor y Lamberto es el autor mayor del estudio actual que fue realizado en colaboración con Scott Lucía, Doctor en Medicina en el departamento de la patología.

Gari explica que PRL-3 fija en el movimiento un equipo de genes que reclute elementos del sistema inmune para reforzar incremento del cáncer durante buenas épocas y permita que las células cancerosas duerman con malos momentos, por ejemplo ésos causados por terapias anticáncer.

Los “estudios de Hamid golpearon hacia abajo el gen PRL-3 en células cancerosas triple-negativas del pecho usando técnicas genéticas, pero la droga hace algo análogo cegando la función PRL-3. Nuestros estudios sugieren que AMPI-109 reprograme la célula para incorporar senectud pero por otra parte él guarda el ir más allá de este estado y en apoptosis,” Lamberto dice.

El encontrar viene en un momento en que las inmunoterapias del cáncer son tratamientos de primera línea que se convierten para muchas formas de la enfermedad. Básicamente, la estrategia es enseñar al sistema inmune para reconocer y para atacar el tejido del tumor. Sin embargo, algunos cánceres pueden ser determinado buenos en la “ocultación” del sistema inmune, permitiendo que subsistan y que prosperen en condiciones desafiadoras del tejido del tumor. Por este motivo, muchas inmunoterapias dan lugar a llevar a cabo el cáncer en el tramo bastante que limpiándolo fuera totalmente. De hecho, algunas inmunoterapias tratan el cáncer como condición crónica, con la terapia continuando indefinidamente con el objetivo simple de mantener el cáncer la verificación.

“Nuestros estudios proponen eso inhibiendo la actividad PRL-3, por ejemplo con AMPI-109, él pueden servir como “bandera” hacer señales el sistema inmune donde está el tumor, y esencialmente podrían sensibilizar tumores a la inmunoterapia. El resultado es una estrategia del dos-golpe para exponer el tumor y después para no prohibirlo al combate del sistema inmune,” Gari dice.

Source:

University of Colorado Anschutz Medical Campus