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Les cellules souche peuvent être responsables de la calcification vasculaire dans les patients présentant la maladie rénale

Les scientifiques ont impliqué un type de cellule souche dans la calcification des vaisseaux sanguins qui est courante dans les patients présentant la maladie rénale chronique. La recherche guidera de futures études dans des voies de bloquer des minerais d'accumuler les vaisseaux sanguins intérieurs et d'aggraver l'athérosclérose, durcir des artères.

L'étude, aboutie par des chercheurs à l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis, apparaît septembre 8 dans la cellule souche de cellules de tourillon.

« Dans le passé, ce procédé de calcification a été vu en tant que passif - juste les dépôts de minérai qui collent aux parois des récipients, comme des minerais collant aux murs d'eau les tuyaux, » ont indiqué auteur Benjamin supérieur D. Humphreys, DM, PhD, directeur de la Division de la néphrologie et d'un professeur agrégé de médicament. « Plus récent, nous avons appris que la calcification est un procédé actif dirigé par des cellules. Mais il y a eu de beaucoup de polémique au-dessus dont les cellules sont responsables et d'où elles viennent. »

Les cellules impliquées dans l'obstruction des vaisseaux sanguins avec les dépôts de minérai vivent dans la couche extérieure d'artères et sont les cellules souche Gli1 positives appelées, selon l'étude. Puisqu'elles sont des cellules souche adultes, les cellules Gli1 ont le potentiel de devenir différents types de tissus conjonctifs, y compris le muscle lisse, la graisse et l'os.

Humphreys et ses collègues ont montré ce des conditions dedans saines, jeu des cellules Gli1 un rôle majeur en guérissant les vaisseaux sanguins endommagés par les cellules musculaires lisses neuves étant, qui donnent à des artères leur capacité de se contracter. Mais avec la maladie rénale chronique, ces cellules vraisemblablement reçoivent les signes embrouillants et deviennent au lieu un type de cellule renforcement d'os appelé un osteoblast, qui est responsable de déposer le calcium.

« Nous comptons trouver des osteoblasts dans l'os, pas des vaisseaux sanguins, » Humphreys a dit. « Chez les souris avec la maladie rénale chronique, les cellules Gli1 finissez ressembler à des osteoblasts, sécrétant l'os dans la paroi de vaisseau sanguin. Pendant l'insuffisance rénale, la pression sanguine est élevée et les toxines s'accumulent dans le sang, introduisant l'inflammation. Ces cellules peuvent essayer d'exécuter leur rôle curatif en réponse aux signes de blessures, mais l'environnement toxique et inflammatoire les égare d'une certaine manière dans le type inapproprié de cellules. »

Le tissu donné également étudié de chercheurs des patients qui sont morts de l'insuffisance rénale et qui ont montré la calcification dans l'aorte, la plus grande artère du fuselage.

« Nous avons trouvé les cellules Gli1 dans les les aortes calcifiées de patients dans exact le même lieu que nous voyons ces cellules chez les souris, » Humphreys a dit. « C'est preuve que les souris sont un modèle précis de la maladie dans les gens. »

Environ 20 millions d'adultes aux États-Unis ont un certain degré de maladie rénale chronique, selon le centres pour le contrôle et la prévention des maladies. Mais la plupart de ces patients ne développent jamais l'insuffisance rénale de tard-étape qui a besoin de la dialyse ou greffe du rein parce qu'elles succombent à la maladie cardio-vasculaire d'abord, Humphreys a dit. L'habillage de la plaque dans les artères qui est caractéristique de la maladie cardio-vasculaire est empiré dans les patients avec les reins malades à cause des dépôts de minérai complémentaires.

Promouvez supporter l'argument que les cellules Gli1 conduisent le procédé de calcification, Humphreys et ses collègues ont montré que cela retirer ces cellules des souris adultes a évité la formation du calcium dans leurs vaisseaux sanguins.

« Maintenant que nous avons recensé les cellules Gli1 comme responsables de déposer le calcium dans les artères, nous pouvons commencer à vérifier des voies de bloquer ce procédé, » Humphreys a dit. « Un médicament qui fonctionne contre ces cellules pourrait être une voie thérapeutique neuve de traiter la calcification vasculaire, un tueur important des patients présentant la maladie rénale. Mais nous devons prendre soin parce que nous croyons que ces cellules jouent également un rôle dans le muscle lisse blessé curatif dans des vaisseaux sanguins, lesquels nous ne voulons pas nuire. »

Humphreys continue à se concentrer sur le rein pour étudier des voies de guider les cellules Gli1 à partir des osteoblasts renforcement d'os et vers les cellules musculaires lisses récipient-curatives. Le premier auteur de l'étude, Rafaël Kramann, DM, un ancien chercheur post-doctoral dans le laboratoire de Humphreys et qui est maintenant à l'université d'Aix-la-Chapelle en Allemagne, étudie le même procédé avec une orientation sur le coeur.

Source:

Washington University in St. Louis