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Las células madres pueden ser responsables de la calcificación vascular en pacientes con enfermedad de riñón

Los científicos han implicado un tipo de célula madre en la calcificación de los vasos sanguíneos que es común en pacientes con enfermedad de riñón crónica. La investigación conducirá los estudios futuros en maneras de cegar los minerales de acumular los vasos sanguíneos interiores y de exacerbar la ateroesclerosis, el endurecimiento de las arterias.

El estudio, llevado por los investigadores en la Facultad de Medicina de la universidad de Washington en St. Louis, aparece de sept. el 8 en la célula madre de la célula del gorrón.

“En el pasado, este proceso de la calcificación fue visto como voz pasiva - apenas los depósitos minerales que adhieren a las paredes de buques, como los minerales que adhieren a las paredes de agua los tubos,” dijeron autor a Benjamin mayor D. Humphreys, Doctor en Medicina, doctorado, director de la división de nefrología y de un profesor adjunto del remedio. “Más recientemente, hemos aprendido que la calcificación es un proceso activo dirigido por las células. Pero ha habido mucha controversia sobre la cual las células son responsables y de donde vienen.”

Las células implicadas en la obstrucción encima de los vasos sanguíneos con los depósitos minerales viven en la capa exterior de arterias y se llaman las células madres positivas Gli1, según el estudio. Porque son células madres adultas, las células Gli1 tienen el potencial de convertirse en diversos tipos de tejidos conectivos, incluyendo el músculo liso, la grasa y el hueso.

Humphreys y sus colegas mostraron ese las condiciones hacia adentro sanas, juego de las células Gli1 un papel importante en la cura de los vasos sanguíneos dañados por las nuevas células musculares lisas que se convertían, que dan a arterias su capacidad de contratar. Pero con enfermedad de riñón crónica, estas células reciben probablemente señales confusas y en lugar de otro se convierten en un tipo de célula del hueso-edificio llamado un osteoblast, que es responsable de depositar el calcio.

“Preveemos encontrar osteoblasts en hueso, no los vasos sanguíneos,” Humphreys dijo. “En los ratones con enfermedad de riñón crónica, células Gli1 termine hacia arriba asemejarse a los osteoblasts, secretando el hueso en la pared del buque. Durante la insuficiencia renal, la presión arterial es alta y las toxinas se acumulan en la sangre, ascendiendo la inflamación. Estas células pueden intentar realizar su papel curativo en respuesta a señales del daño, pero el ambiente tóxico, inflamatorio las engaña de alguna manera en el tipo incorrecto de la célula.”

El tejido donado también estudiado de los pacientes que murieron de la insuficiencia renal y que mostraron la calcificación en la aorta, la arteria más grande de los investigadores de la carrocería.

“Encontramos las células Gli1 en el aortas calcificadas de pacientes en exactamente el mismo lugar que vemos estas células en los ratones,” Humphreys dijo. “Ésta es pruebas que los ratones son un modelo exacto de la enfermedad en gente.”

Cerca de 20 millones de adultos en los E.E.U.U. tienen cierto grado de enfermedad de riñón crónica, según los centros para el control y prevención de enfermedades. Pero la mayor parte de estos pacientes nunca desarrollan la insuficiencia renal del tarde-escenario que requiere diálisis o trasplante de riñón porque sucumben a la enfermedad cardiovascular primero, Humphreys dijo. La acumulación de la placa en las arterias que es característica de enfermedad cardiovascular se empeora en pacientes con los riñones enfermos debido a los depósitos minerales adicionales.

Fomente soportar el argumento que las células Gli1 están impulsando el proceso de la calcificación, Humphreys y sus colegas mostraron que eso la eliminación de estas células de ratones adultos previno la formación de calcio en sus vasos sanguíneos.

“Ahora que hemos determinado las células Gli1 como responsables de depositar el calcio en las arterias, podemos comenzar a probar maneras de cegar este proceso,” Humphreys dijo. “Una droga que trabaja contra estas células podría ser una nueva manera terapéutica de tratar la calcificación vascular, un asesino importante de pacientes con enfermedad de riñón. Pero tenemos que tener cuidados porque creemos que estas células también desempeñan un papel en la cura del músculo liso herido en los vasos sanguíneos, con los cuales no queremos interferir.”

Humphreys está continuando centrarse en el riñón en estudiar maneras de conducir las células Gli1 lejos de osteoblasts del hueso-edificio y hacia las células musculares lisas buque-curativas. El primer autor del estudio, Rafael Kramann, Doctor en Medicina, investigador postdoctoral anterior en el laboratorio de Humphreys y quién ahora está en la universidad de Aquisgrán en Alemania, está estudiando el mismo proceso con un foco en el corazón.

Source:

Washington University in St. Louis