Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les découvertes de recherches peuvent préparer le terrain pour des demandes de règlement novatrices de sclérose en plaques

L'inhibition de la protéine kinase CK2 évite le développement des cellules de T automatique-agressives

Les chercheurs au centre de recherche pour l'immunothérapie (FZI) et les neurologies de translation de programme d'orientation (FTN) de l'université Mayence (JGU) de Johannes Gutenberg ont recensé un mécanisme neuf qui est impliqué dans le développement des maladies auto-immune. Sur la base de cette analyse neuve, il peut prouver possible de produire des demandes de règlement novatrices pour des troubles tels que la sclérose en plaques (MS). Les membres de l'équipe de recherche dirigée par professeur Tobias Bopp à l'institut de l'immunologie au centre médical d'université de Mayence et professeur Frauke Zipp au service de neurologie, pouvaient expliquer qu'il est possible d'influencer le développement et le fonctionnement des cellules de T de réglementation, également connus sous le nom de Tregs, et des cellules de l'assistant 17 de T (TH17) au moyen d'inhibition de la protéine kinase CK2. Il semblerait que plusieurs des effets dévastateurs des affections auto-immune sont imputables aux cellules TH17. Entre d'autres facteurs, les niveaux relatifs de ces deux types de cellules déterminent si ou non une affection auto-immune se développe. Pour cette raison, les chercheurs ont visé à produire un déséquilibre en faveur du Tregs. Ils pouvaient réaliser ceci en empêchant le développement des cellules TH17 automatique-agressives par un blocus de CK2 et la promotion simultanée de la synthèse de Tregs. L'efficacité de cette approche déjà a été impressionnant confirmée dans les modèles précliniques. Les résultats de l'étude la « protéine kinase CK2 de Mayence régit la décision moléculaire entre la cellule TH17 encephalitogenic et le développement de cellules de Treg » sont procurable dans la version en ligne des principales démarches de tourillon de spécialiste de l'académie nationale des sciences (PNAS).

Le système immunitaire humain est extrêmement efficace dans l'identification des intrus qui pourraient être potentiellement dommageables à la santé. Un sous-groupe de globules blancs, les soi-disant cellules de T, recensent les agents pathogènes de envahissement sur la base de leurs protéines et orchestrent normalement une réaction immunitaire défensive qualitative et quantitative appropriée. Ceci neutralise les envahisseurs exogènes d'une façon visée et les élimine. Dans de rares cas, ce type de réaction défensive peut aboutir à une réaction immunitaire exagérée. Il est d'éviter exact de telles réactions immunitaires excessives que les lymphocytes T de réglementation, le soi-disant Tregs, ont évoluées au fil du temps.

Dans les personnes en bonne santé, ces service de Tregs pour mettre à jour la tolérance immunologique. Elles protègent les antigènes inoffensifs tels que les protéines étrangères en nourriture qui pourrait autrement déclencher une réaction défensive endogène, ainsi que structures du fuselage les propres dans le cas des réactions immunitaires peu convenablement activées. Elles évitent ainsi également le développement des allergies et des affections auto-immune, y compris la sclérose en plaques (MS).

Une sous-population des cellules d'assistant de T, la soi-disant Interleukine (IL) 17 TH17 cellules productrices, jeux un rôle important dans le développement de Mme. Dans les personnes en bonne santé, ces cellules TH17 sont responsables du contrôle d'infecter des bactéries et des champignons. Cependant, les cellules TH17 ont également un effet potentiellement négatif et automatique-agressif du fait elles peuvent être responsables des procédés destructeurs qui se produisent en présence des inflammations et également en beaucoup de conditions auto-immune.

Les chercheurs au centre médical d'université de Mayence ont maintenant découvert que non seulement le rapport de Tregs aux cellules TH17 détermine décisivement si ou non une affection auto-immune se développe mais également, et d'une manière primordiale, que l'inhibition pharmacologique de CK2 dirige le reste des deux types de cellules vers Tregs.

Les protéines kinase sont la deuxième plus grand famille des protéines actuelles en cellules plus élevées. Elles modifient d'autres protéines et changent ainsi les propriétés biologiques de ces protéines. Les chercheurs pouvaient prouver que l'inhibition de la protéine kinase CK2 a comme conséquence un blocus exact de ces voies de signe exigées par les cellules TH17 afin d'évoluer. À un niveau moléculaire, l'inhibition de la protéine kinase CK2 mène à l'inhibition des voies de signe assistées par l'interleukine 6 de cytokines, interleukin-21, et interleukin-23 ainsi que ceux qui règlent l'expression du gène par le facteur STAT3 de transcription. Ceci mène à l'expression d'une autre protéine appelée P3 (FOXP3) de forkhead-cadre de facteur de transcription, qui dans ses contrôles de spire le développement et le fonctionnement de Tregs au moyen de règlement génétique. Ainsi, les cellules TH17 automatique-agressives qui sont réellement impliquées dans le rétablissement des maladies auto-immune « deprogrammed » en cellules qui protègent les structures endogènes, par conséquent évitant le début de ces troubles.

Source:

Universität Mainz