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I risultati della ricerca possono aprire la strada per i trattamenti innovatori della sclerosi a placche

L'inibizione della chinasi proteica CK2 impedisce lo sviluppo delle celle di T automatico-aggressive

I ricercatori al centro di ricerca per immunoterapia (FZI) e le neuroscienze di traduzione di programma del fuoco (FTN) dell'università Mainz (JGU) di Johann Gutenberg hanno identificato un nuovo meccanismo che è compreso nello sviluppo delle malattie autoimmuni. In base a questa nuova comprensione, può provare possibile creare i trattamenti innovatori per i disordini quale la sclerosi a placche (MS). I membri del gruppo di ricerca intestato dal professor Tobias Bopp all'istituto dell'immunologia al centro medico di Mainz e dal professor Frauke Zipp al dipartimento della neurologia, potevano dimostrare che è possibile influenzare lo sviluppo ed il funzionamento delle celle di T regolarici, anche conosciuti come Tregs e celle dell'assistente 17 di T (TH17) per mezzo di inibizione della chinasi proteica CK2. Sembrerebbe che molti degli effetti devastatori dei disordini autoimmuni fossero attribuibili alle celle TH17. Tra altri fattori, i livelli relativi di questi due tipi di celle determinano indipendentemente da fatto che un disordine autoimmune si sviluppa. Per questo motivo, i ricercatori hanno mirato a creare uno squilibrio a favore del Tregs. Potevano raggiungere questo inibendo lo sviluppo delle celle automatico-aggressive TH17 con un blocco di CK2 e la promozione simultanea della sintesi di Tregs. L'efficacia di questo approccio già è stata confermata impressionante nei modelli preclinici. I risultati dello studio “la chinasi proteica CK2 di Mainz governa la decisione molecolare fra la cella encephalitogenic TH17 e lo sviluppo delle cellule di Treg„ è disponibile nella versione online degli atti principali del giornale dello specialista dell'Accademia nazionale delle scienze (PNAS).

Il sistema immunitario umano è estremamente efficiente nel riconoscimento degli intrusi che potrebbero essere potenzialmente offensivi a salubrità. Un sottogruppo di globuli bianchi, le cosiddette celle di T, identifica gli agenti patogeni d'invasione in base alle loro proteine e normalmente orchestra una reazione immune difensiva qualitativa e quantitativa appropriata. Ciò neutralizza gli invasori esogeni in un modo mirato a e li elimina. In rari casi, questo tipo di reazione difensiva può culminare in una risposta immunitaria esagerata. È di impedire esattamente tali eccessive reazioni immuni che le cellule T regolarici, il cosiddetto Tregs, hanno evoluto col passare del tempo.

In persone in buona salute, queste servire di Tregs per mantenere tolleranza immunologica. Proteggono gli antigeni inoffensivi quali le proteine non Xeros in alimento che potrebbe avviare altrimenti una reazione difensiva endogena come pure strutture dell'organismo proprie nel caso delle risposte immunitarie inadeguato attivate. Egualmente impediscono così lo sviluppo delle allergie e dei disordini autoimmuni, compreso la sclerosi a placche (MS).

Una sottopopolazione dei linfociti T helper, la cosiddetta Interleuchina (IL) 17 TH17 celle di produzione, giochi un ruolo principale nello sviluppo di sig.ra. In persone in buona salute, queste celle TH17 sono responsabili del controllo di infezione i batteri e dei funghi. Tuttavia, le celle TH17 egualmente hanno un effetto potenzialmente negativo e automatico-aggressivo in quanto possono essere responsabili dei trattamenti distruttivi che si presentano in presenza delle infiammazioni ed anche in molte circostanze autoimmuni.

I ricercatori al centro medico di Mainz ora hanno scoperto che non solo il rapporto di Tregs alle celle TH17 decisivamente determina più d'importanza indipendentemente da fatto che un disordine autoimmune si sviluppa ma anche e, che l'inibizione farmacologica di CK2 fornisce di punta il bilanciamento dei due tipi delle cellule verso Tregs.

Le chinasi proteiche sono la famiglia secondo più esteso delle proteine presenti in più alte celle. Modificano altre proteine e così cambiano i beni biologici di queste proteine. I ricercatori potevano indicare che l'inibizione della chinasi proteica CK2 provoca esattamente un blocco di quelle vie del segnale richieste dalle celle TH17 per evolversi. Ad un livello molecolare, l'inibizione della chinasi proteica CK2 piombo ad inibizione delle vie del segnale mediate dalle citochine interleukin-6, interleukin-21 e interleukin-23 come pure quelli che regolamentano l'espressione genica con il fattore di trascrizione STAT3. Ciò piombo all'espressione di un altro fattore di trascrizione chiamato proteina P3 (FOXP3) della forkhead-casella, che a sua volta gestisce lo sviluppo ed il funzionamento di Tregs per mezzo di regolamento genetico. Quindi, le celle automatico-aggressive TH17 che realmente sono coinvolgere nella generazione di malattie autoimmuni “deprogrammed„ in celle che proteggono le strutture endogene, quindi impedendo l'inizio di questi disordini.

Source:

Universität Mainz