Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Las conclusión de la investigación pueden pavimentar la manera para los tratamientos innovadores de la esclerosis múltiple

La inhibición de la cinasa de proteína CK2 previene el revelado de las células de T auto-agresivas

Los investigadores en el centro de investigación para la inmunoterapia (FZI) y las neurologías de translación del programa del foco (FTN) de la universidad Maguncia (JGU) de Juan Gutenberg han determinado un nuevo mecanismo que está implicado en el revelado de enfermedades autoinmunes. En base de este nuevo discernimiento, puede probar posible crear los tratamientos innovadores para los desordenes tales como esclerosis múltiple (MS). Las piezas del equipo de investigación dirigido por profesor Tobias Bopp en el instituto de la inmunología en el centro médico de la universidad de Maguncia y profesor Frauke Zipp en el departamento de la neurología, podían demostrar que es posible influenciar el revelado y el funcionamiento de las células de T reguladoras, también conocidos como Tregs, y las células del ayudante 17 de T (TH17) mediante la inhibición de la cinasa de proteína CK2. Parecería que muchos de los efectos devastadores de desordenes autoinmunes son atribuibles a las células TH17. Entre otros factores, los niveles relativos de estos dos tipos de células determinan independientemente de si un desorden autoinmune se convierte. Por este motivo, los investigadores apuntaron crear un desequilibrio a favor del Tregs. Podían lograr esto inhibiendo el revelado de las células auto-agresivas TH17 con un bloqueo de CK2 y la promoción simultánea de la síntesis de Tregs. La eficacia de esta aproximación se ha confirmado ya impresionante en modelos preclínicos. Los resultados del estudio “cinasa de proteína CK2 de Maguncia regulan la decisión molecular entre la célula encephalitogenic TH17 y el revelado de la célula de Treg” está disponible en la versión en línea de los procedimientos de cabeza del gorrón del especialista de la National Academy of Sciences (PNAS).

El sistema inmune humano es extremadamente eficiente en el reconocimiento de los intrusos que podrían ser potencialmente perjudiciales a la salud. Un subgrupo de glóbulos blancos, las supuestas células de T, determina patógeno invasores en base de sus proteínas y orquestra normalmente una reacción inmune defensiva cualitativa y cuantitativa apropiada. Esto neutraliza a los invasores exógenos de una manera apuntada y los elimina. En casos raros, este tipo de reacción defensiva puede culminar en una inmunorespuesta exagerada. Es prevenir exactamente tales reacciones inmunes excesivas que las T-células reguladoras, el supuesto Tregs, han desarrollado en un cierto plazo.

En los individuos sanos, estos servicio de Tregs para mantener tolerancia inmunológica. Protegen los antígenos inofensivos tales como proteínas no nativas en la comida que pudo accionar de otra manera una reacción defensiva endógena, así como estructuras de la carrocería las propias en el caso de inmunorespuestas inadecuado activadas. También previenen así el revelado de alergias y de desordenes autoinmunes, incluyendo esclerosis múltiple (MS).

Una subpoblación de células de ayudante de T, el supuesto interleukin (IL) 17 TH17 células que producen, juegos un papel principal en el revelado del ms. En individuos sanos, estas células TH17 son responsables del mando de infectar bacterias y hongos. Sin embargo, las células TH17 también tienen un efecto potencialmente negativo, auto-agresivo en que pueden ser responsables de los procesos destructivos que ocurren en presencia de inflamaciones y también en muchas condiciones autoinmunes.

Los investigadores en el centro médico de la universidad de Maguncia ahora descubrieron que no sólo la índice de Tregs a las células TH17 decisivo determina independientemente de si un desorden autoinmune se convierte pero también, y más importantemente, que la inhibición farmacológica de CK2 inclina el equilibrio de los dos tipos de la célula hacia Tregs.

Las cinasas de proteína son la segundo mayor familia de proteínas presentes en células más altas. Modifican otras proteínas y cambian así las propiedades biológicas de estas proteínas. Los investigadores podían mostrar que la inhibición de la cinasa de proteína CK2 da lugar a un bloqueo exactamente de esos caminos de la señal requeridos por las células TH17 para desarrollarse. En un nivel molecular, la inhibición de la cinasa de proteína CK2 lleva a la inhibición de los caminos de la señal mediados por los cytokines interleukin-6, interleukin-21, e interleukin-23 así como los que regulen la expresión génica con el factor STAT3 de la transcripción. Esto lleva a la expresión de otro factor de la transcripción llamado la proteína P3 (FOXP3) de la forkhead-caja, que en sus mandos del giro el revelado y el funcionamiento de Tregs mediante la regla genética. Así, las células auto-agresivas TH17 que están implicadas real en la generación de enfermedades autoinmunes “deprogrammed” en las células que protegen las estructuras endógenas, por lo tanto previniendo el inicio de estos desordenes.

Source:

Universität Mainz