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O estudo fornece introspecções em como a resistência à insulina, diabetes começa

Comendo demasiado açúcar causa o tipo - 2 o diabetes?

A resposta não pode ser simples, mas um estudo publicado Sept. 26 no jornal da investigação clínica adiciona à pesquisa crescente que liga o consumo excessivo do açúcar -- especificamente a fructose do açúcar -- a uma elevação na doença metabólica no mundo inteiro.

O estudo, conduzido nos ratos e corroborado em amostras humanas do fígado, revela um processo metabólico que poderia erigir ideias precedentes sobre como o corpo se torna resistente à insulina e se desenvolve eventualmente o diabetes.

A predominância crescente do diabetes está considerada uma epidemia da saúde como mais de 29 milhões de pessoas nos E.U. têm o diabetes e outros 86 milhões têm o pre-diabetes, de acordo com os centros para o controlo e prevenção de enfermidades.

“Há uma controvérsia ainda significativa se o consumo do açúcar é um contribuinte principal à revelação do diabetes,” disse Mark superior Herman autor, M.D., professor adjunto na divisão da endocrinologia, metabolismo, e nutrição na Faculdade de Medicina de Duke University.

“Alguns investigador afirmam que as quantidades geralmente consumidas de açúcar não contribuem a esta epidemia,” Herman disseram. “Quando outro forem convencidos que a ingestão excessiva do açúcar é uma causa principal. Este papel revela um mecanismo específico por que a fructose de consumo nas grandes quantidades, como na soda, pode causar problemas.”

A insulina é uma hormona chave que regule a glicemia após comer. A resistência à insulina, quando os tecidos metabólicos do corpo param de responder normalmente à insulina, é uma das mudanças detectáveis as mais adiantadas na progressão ao diabetes.

Contudo, de acordo com este estudo, a causa da resistência à insulina pode ter pouco para fazer com defeitos na sinalização da insulina e pôde realmente ser causada por um processo separado provocado pelo açúcar adicional no fígado que activa um factor molecular conhecido como a proteína elemento-obrigatória hidrato de carbono-responsiva, ou em ChREBP.

A proteína de ChREBP é encontrada em diversos órgãos metabólicos nos ratos, nos seres humanos e nos outros mamíferos. No fígado, é activada após ter comido a fructose, um formulário do açúcar encontrado naturalmente nas frutas e legumes, mas igualmente adicionado a muitos alimentos processados que incluem refrescos. O estudo encontrou que a fructose inicia um processo que fizesse com que o fígado se mantenha fazer a glicose e levantar níveis da glicemia, mesmo enquanto a insulina tenta manter a produção da glicose na verificação.

“Para as várias décadas passadas, investigador sugeriram que devesse haver um problema na maneira que o fígado detecta a insulina, e é por isso os povos insulina-resistentes fazem demasiada glicose,” Herman disse. “Nós encontramos que não importa como muita insulina o pâncreas feito, ele não poderia ultrapassar os processos começados por esta proteína, ChREBP, para estimular a produção da glicose. Isto faria com finalmente que os níveis do açúcar no sangue e da insulina aumentassem, que ao longo do tempo podem conduzir à resistência à insulina em outra parte no corpo.”

Herman é novo ao duque e conduziu a pesquisa sobre os quatro anos passados no centro médico do Deaconess de Beth Israel na Universidade de Harvard com os colaboradores da universidade da Faculdade de Medicina e do Pfizer Inc. de Massachusetts

Para testar sua hipótese, os pesquisadores estudaram os ratos que foram alterados genetically assim que seus caminhos da sinalização da insulina do fígado foram activados màxima -- ou seja seus fígados não devem ter podido produzir nenhuma glicose.

Os pesquisadores encontraram que mesmo nestes ratos, comer processos ChREBP-relacionados provocados fructose no fígado, fazendo com que faça cada vez mais a glicose, apesar da insulina sinaliza a dizer para parar.

Os estudos precedentes relataram que as dietas da fructose alta podem causar problemas metabólicos múltiplos nos seres humanos e nos animais, incluindo a resistência à insulina e a infecção hepática gorda. Porque a maioria de povos encontraram para ser insulina-resistentes igualmente tenha o fígado gordo, muitos investigador propor que o fígado gordo fructose-induzido conduzisse ao fígado a deficiência orgânica, que causa a resistência à insulina, o diabetes e o risco elevado para a doença cardíaca.

Os resultados novos sugerem que a infecção hepática gorda possa ser uma pista falsa, Herman disse. A causa provável da resistência à insulina não pode ser o acúmulo da gordura no fígado, como acreditado geralmente, mas um pouco os processos ativados por ChREBP, que pode então contribuir à revelação do fígado gordo e da produção aumentada da glicose.

Embora muito mais pesquisa seja exigida, os cientistas acreditam que compreendem melhor um mecanismo chave que conduz ao pre-diabetes e podem agora explorar como interromper possivelmente essa corrente de eventos. ChREBP não pode ser o único caminho por que este acontece, e a proteína pode igualmente ser activada em outras maneiras, Herman disse. Mas o estudo fornece um chumbo importante, disse.

“Dá-nos que alguma introspecção o que pode acontecer cedo no diabetes,” em Herman disse. “Se nós podemos desenvolver drogas para visar este processo, esta pode ser uma maneira de impedir o processo cedo na revelação da doença.”

Encontrar podia igualmente ajudar cientistas um dia a diagnosticar sobre as desordens metabólicas mais adiantadas, potencial permitindo que os pacientes façam mudanças a seus dietas e estilos de vida mais logo para impedir umas complicações mais sérias.

Como um médico, Herman disse que o conselho aos pacientes permanece o mesmo: certifique-se que você não está comendo demasiado açúcar, que aparece frequentemente em etiquetas como a sacarina (o ingrediente principal no açúcar da beterraba e de bastão) e o xarope de milho da fructose alta. Ambos os edulcorantes contêm a glicose e a fructose e são absorvidos ràpida, disse.

Em seus formulário e quantidade naturais, a fructose não é particularmente prejudicial, Herman explicou, porque se você está comendo uma maçã, por exemplo, você está comendo relativamente uma pequena quantidade de açúcar e combinou com outros nutrientes tais como a fibra que pode retardar sua absorção.

“Você poderia comer três maçãs e para não obter a mesma quantidade de fructose que você pôde obter de uma bebida açúcar-abrandada 20 onças,” disse. “As fontes principais de fructose excessiva estão nos alimentos como sodas e muitos alimentos processados, que são alimentos a maioria de doutores diriam limitar em sua dieta.”

Source:

Duke Health