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El estudio ofrece discernimientos en cómo la resistencia a la insulina, diabetes comienza

¿Comiendo demasiado azúcar causa el tipo - 2 la diabetes?

La respuesta no puede ser simple, pero un estudio publicado de sept. el 26 en el gorrón de la investigación clínica agrega a la investigación cada vez mayor que conecta el consumo excesivo del azúcar -- específicamente la fructosa del azúcar -- a una subida de la enfermedad metabólica por todo el mundo.

El estudio, conducto en ratones y corroborado en muestras humanas del hígado, revela un proceso metabólico que podría voltear ideas anteriores sobre cómo la carrocería llega a ser resistente a la insulina y desarrolla eventual la diabetes.

La incidencia cada vez mayor de la diabetes se considera una epidemia de la salud como más de 29 millones de personas de en los E.E.U.U. tienen diabetes y otros 86 millones tienen pre-diabetes, según los centros para el control y prevención de enfermedades.

“Hay controversia todavía importante si el consumo del azúcar es un principal contribuyente al revelado de la diabetes,” dijo la marca de autor mayor Herman, M.D., profesor adjunto en la división de endocrinología, metabolismo, y nutrición en la Facultad de Medicina de Duke University.

“Algunos investigadores afirman que las cantidades común consumidas de azúcar no contribuyen a esta epidemia,” a Herman dijeron. “Mientras que se convencen otros de que la ingestión excesiva del azúcar es una causa importante. Este papel revela un mecanismo específico por el cual la fructosa consumidora en granes cantidades, por ejemplo en soda, pueda causar problemas.”

La insulina es una hormona dominante que regula la glucosa en sangre después de comer. La resistencia a la insulina, cuando los tejidos metabólicos de la carrocería paran el responder normalmente a la insulina, es uno de los cambios perceptibles más tempranos de la progresión a la diabetes.

Sin embargo, según este estudio, la causa de la resistencia a la insulina puede tener poco hacer con defectos en la transmisión de señales de la insulina y se pudo causar real por un proceso separado accionado por exceso de azúcar en el hígado que activa un factor molecular conocido como proteína elemento-obligatoria hidrato de carbono-responsiva, o ChREBP.

La proteína de ChREBP se encuentra en varios órganos metabólicos en ratones, seres humanos y otros mamíferos. En el hígado, se activa después de comer la fructosa, una forma del azúcar encontrada naturalmente en frutas y verduras, pero también adicional a muchas comidas tramitadas incluyendo los refrescos. El estudio encontró que la fructosa inicia un proceso que haga el hígado guardar el hacer de la glucosa y el aumentar de niveles de la glucosa en sangre, incluso durante la insulina intenta mantener la producción de la glucosa la verificación.

“Para el último varias décadas, investigadores han sugerido que debe haber un problema de la manera que el hígado detecta la insulina, y por eso la gente insulina-resistente hace demasiada glucosa,” Herman dijo. “Encontramos que no importa cómo mucha insulina el páncreas hecho, él no podría reemplazar los procesos comenzados por esta proteína, ChREBP, para estimular la producción de la glucosa. Esto haría final los niveles del azúcar y de la insulina de sangre aumentar, que pueden llevar en un cierto plazo a la resistencia a la insulina a otra parte en la carrocería.”

Herman es nuevo al duque y llevó la investigación durante los últimos cuatro años en el centro médico de la diaconisa de Beth Israel en la Universidad de Harvard con los colaboradores de la universidad de la Facultad de Medicina y de Pfizer Inc. de Massachusetts

Para probar su hipótesis, los investigadores estudiaron los ratones que genético fueron alterados así que sus caminos de la transmisión de señales de la insulina del hígado fueron activados máximo -- es decir sus hígados no deben haber podido producir ninguna glucosa.

Los investigadores encontraron que incluso en estos ratones, la consumición de procesos ChREBP-relacionados accionados fructosa en el hígado, haciéndola hacer cada vez más la glucosa, a pesar de la insulina hace señales informarla parar.

Los estudios anteriores han denunciado que las dietas de la alta fructosa pueden causar problemas metabólicos múltiples en seres humanos y animales, incluyendo resistencia a la insulina y enfermedad del higado grasa. Porque la mayoría de la gente encontró para ser insulina-resistente también tenga hígado graso, muchos investigadores han propuesto que el hígado graso fructosa-inducido lleva al hígado la disfunción, que causa resistencia a la insulina, la diabetes y de alto riesgo para la enfermedad cardíaca.

Las nuevas conclusión sugieren que la enfermedad del higado grasa pueda ser una pista falsa, Herman dijo. La causa probable de la resistencia a la insulina puede no ser la acumulación de la grasa en el hígado, según lo creído común, pero bastante los procesos activados por ChREBP, que puede entonces contribuir al revelado del hígado graso y de la producción creciente de la glucosa.

Aunque se requiera mucho más investigación, los científicos creen que entienden mejor un mecanismo dominante que lleva a la pre-diabetes y que pueden ahora explorar cómo interrumpir posiblemente esa cadena de acciones. ChREBP puede no ser el único camino por el cual éste suceso, y la proteína se puede también activar de otras maneras, Herman dijo. Pero el estudio ofrece un avance importante, él dijo.

“Nos da que un cierto discernimiento en qué puede suceso temprano en diabetes,” Herman dijo. “Si podemos desarrollar las drogas para apuntar este proceso, esto puede ser una manera de prevenir el proceso temprano en el revelado de la enfermedad.”

El encontrar podía también ayudar a científicos un día a diagnosticar los desordenes metabólicos anteriores conectado, potencialmente permitiendo que los pacientes realicen cambios a sus dietas y formas de vida más pronto para prevenir complicaciones más serias.

Como médico, Herman dijo que el consejo a los pacientes sigue siendo lo mismo: asegúrese de que usted no esté comiendo demasiado azúcar, que aparece a menudo en escrituras de la etiqueta como la sucrosa (el ingrediente principal en remolacha y azúcar de caña) y jarabe de maíz de la alta fructosa. Ambos edulcorantes contienen la glucosa y la fructosa y se absorben rápidamente, él dijo.

En su forma y cantidad naturales, la fructosa no es determinado dañina, Herman explicó, porque si usted está comiendo una manzana, por ejemplo, usted está comiendo relativamente una pequeña cantidad de azúcar y ha combinado con otros alimentos tales como fibra que puede reducir su amortiguación.

“Usted podría comer tres manzanas y no conseguir la misma cantidad de fructosa que usted puede ser que consiga de una bebida azúcar-azucarada 20 onzas,” él dijo. “Las fuentes mayores de la fructosa excesiva están en comidas como sodas y muchas comidas tramitadas, que son comidas la mayoría de los doctores dirían limitar en su dieta.”

Source:

Duke Health