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I ricercatori scoprono il tallone d'Achille dei batteri comuni che causa le infezioni interne

Pseudomonas aeruginosa è un batterio comune del nostro ambiente. Può tuttavia si trasforma in in un agente patogeno arduo che causa le infezioni interne, particolarmente in pazienti intubated, nella gente che soffre dalla fibrosi cistica o in ustioni severe. La presenza di determinati metalli nell'ambiente naturale o umano del batterio lo rende più pericoloso e, in particolare, resistente agli antibiotici di ultima località di soggiorno. Un gruppo dei ricercatori dall'università di Ginevra (UNIGE), Svizzera, ha indicato che una proteina specifica del aeruginosa del P., chiamata fattore q ospite (Hfq), è essenziale per la reazione a questi metalli ed accede a queste nuove proprietà. I risultati, presentati nel regolamento del gene di virulenza del numero speciale in batteri dei geni del giornale, scelgono la proteina di Hfq come il tallone d'Achille del aeruginosa del P. Effettivamente, bloccare il suo atto ha potuto rendere questo agente patogeno incapace di adattarsi ad un nuovo ambiente e di resistere a a determinati antibiotici.

Pseudomonas aeruginosa è un batterio onnipresente trovato in sia sbarco che acqua. Questo organismo è conosciuto come opportunistico, poichè può da produrre i vari fattori di virulenza e da adattarsi al suo ambiente per invadere, colonizzare e sopravvivere a presso gli esseri umani, approfittando di un indebolimento del suo host per diventare patogeno. Le infezioni che causa sono spesso difficili, se non impossible trattare a causa di una resistenza a molti tipi di antibiotici.

Importi anormali dei metalli

“Avevamo scoperto che le alte concentrazioni di metalli, quale zinco, potrebbero indurre una resistenza ai carbapenemici, che sono antibiotici di ultima località di soggiorno come pure un incremento della produzione di virulenza scompone„, diciamo Karl Perron, ricercatore al dipartimento della botanica ed alla biologia dell'impianto della facoltà di UNIGE di scienza. Questo metallo può essere presente negli importi anormali nelle secrezioni del polmone dei pazienti di fibrosi cistica ed in alcuni cateteri urinarii, contribuenti ad un aumento nella patogenicità del batterio ed all'errore del trattamento.

Alcuni antibiotici devono penetrare i batteri per esercitare il loro effet. I carbapenemici, per esempio, attraversano un porin specifico, una specie di canale utilizzato normalmente alle sostanze nutrienti dell'inclusione. Quando il batterio è presente in un ambiente che contiene un eccesso di zinco, diventa resistente ai carbapenemici. “Avevamo osservato che lo zinco ed altri metalli inducono una soppressione della produzione di questo porin, ma non abbiamo saputo esattamente„, specifica Verena Ducret, biologo nel gruppo di Ginevra e nel primo autore dell'articolo.

Miri al batterio senza pregiudicare il host

Il gruppo di Karl Perron ha risolto questo enigma scoprendo il ruolo centrale di una proteina batterica chiamata fattore q ospite (Hfq). “Questo chaperon, un assistente molecolare che permette che il batterio regoli la sintesi di varie proteine secondo i sui bisogni, inibisce la sintesi di determinati porins intervenendo a parecchi livelli della catena di produzione„, spiega Verena Ducret. Studiando un batterio che non esprime Hfq, gli scienziati hanno scoperto così un tallone d'Achille reale, perché il mutante non può rispondere a zinco e ad altri metalli. Di conseguenza, non può esprimere la sua virulenza o diventare resistente ai carbapenemici in presenza di questi metalli.

Poiché le vie differenti che piombo all'inibizione della produzione di questo porin usano Hfq, questo chaperon si trasforma in in un obiettivo terapeutico di promessa. “Stiamo cercando gli inibitori differenti di Hfq che agiscono sugli sforzi di Pseudomonas aeruginosa. Queste droghe dovrebbero ricambiare tutto agente patogeno diretto e gli effetti indiretti senza pregiudicare le cellule ospiti, perché non hanno proteine quale Hfq„, dice Karl Perron.

Source:

Université de Genève