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Gli scienziati di TUM hanno fatto il nuovo indicatore luminoso sulle metastasi nel fegato alla fase iniziale di cancro del pancreas

Il cancro del pancreas è un tipo particolarmente aggressivo di cancro. Frequentemente, le metastasi già cominciano svilupparsi particolarmente spesso in altri organi, nel fegato, prima che il tumore originale anche sia stato individuato. Gli scienziati dall'università di Monaco di Baviera tecnica (TUM) ora hanno scoperto un meccanismo molecolare, che è responsabile della predisposizione prominente del fegato alle metastasi ad una tal fase iniziale.

Mentre certi moduli di cancro sono sempre più trattabili, la prognosi per i pazienti con i tumori pancreatici rimane povera. Una delle ragioni è che, rispetto ad altri tumori, si spargono particolarmente presto ed efficientemente ad altri organi come metastasi. A metà bene più dei casi, queste metastasi si sviluppano nel fegato. Un gruppo degli scienziati intestati dal professor Achim Krueger del biologo dall'istituto di immunologia molecolare e di oncologia sperimentale al der Isar dei rechts del Klinikum del tum, esaminatori le ragioni per questo e pubblicati i risultati in gastroenterologia del giornale.

Negli ultimi anni, gli scienziati che lavorano nella ricerca sul cancro sono stato sempre più interessati in TIMP1, una proteina prodotta naturalmente nell'organismo. Inizialmente, TIMP1 era di interesse a causa dei sui beni d'inibizione. Le proteasi sono enzimi che svolgono un ruolo importante nel corpo umano, per esempio nella formazione di organi, ma in loro può anche facilitare il trasporto delle cellule tumorali dal tumore originale agli organi distanti. In quest'ultimo caso, fungono da machete biochimici, che chiaro un percorso per le celle del tumore attraverso il tessuto e nel sangue o nel sistema linfatico e li permette di infiltrarsi negli organi distanti. Lungamente è stato creduto che TIMP1 potrebbe quindi servire da modello per il farmaco anticancro.

Paradossalmente, tuttavia, la ricerca ha indicato che, per molte malattie del tumore, i valori aumentati TIMP1 sono associati con la cattiva prognosi dei malati di cancro. TIMP1 correla così con un aumento nella diffusione aggressiva delle cellule tumorali ad altri organi. Per trovare una spiegazione per questo, il gruppo piombo da Achim Krueger ora sta studiando le funzioni sconosciute della molecola TIMP1 per parecchi anni.

Un'interazione inattesa

Gli scienziati ora potevano stabilire che TIMP1 già fosse prodotto durante le fasi preliminari benigne di cancro del pancreas e persino durante pancreatite cronica. La proteina poi è trasportata al fegato via la circolazione sanguigna, là, la sua interazione con un'altra molecola, che è situata sulle celle stellari epatiche, ha conseguenze ampie. Queste celle sono solitamente inattive e soltanto sono attivate tramite i trattamenti patologici, quale un'infezione, piombo ai trattamenti che possono neutralizzare i cambiamenti.

TIMP1, una volta trasportato dal pancreas nel fegato, non non video le sue funzionalità d'inibizione per cui originalmente sia stato conosciuto, poichè non ci sono proteasi da inibire nel fegato sano. Tuttavia, Achim Krueger ed il suo gruppo poteva dimostrare per la prima volta che TIMP1 agisce ciò nonostante; lega ad un ricevitore sulle celle stellari, che è chiamato CD63. Di conseguenza, le celle stellari sono attivate e un trattamento complesso nel fegato è iniziato, i dettagli di cui i ricercatori spiegano in loro articolo. “La conclusione di questo trattamento è lo sviluppo del genere di posto adatto, che fornisce specialmente le buone condizioni per la crescita delle metastasi e mostra loro il modo al fegato,„ dice Barbara Gruenwald, primo autore dello studio.

I risultati hanno fatto il nuovo indicatore luminoso sui modelli classici della metastasi

“Il nostro studio indica che questo trattamento già è fissato nel moto molto prima che i tumori nel pancreas diventino maligni,„ aggiunge Achim Krueger. “Questo ci permette di spiegare la tariffa particolarmente aggressiva di questo tipo di tumore.„ I risultati dello studio egualmente indicano che la nozione classica di uno sviluppo lineare dei tumori deve essere riconsiderata. Questa nozione implica, brevemente, quel metastasi si forma solamente come conseguenza delle capacità delle celle del tumore maligno, che a loro volta sorgono soltanto con i processi di conversione multipli dei tumori benigni. “Poichè abbiamo indicato, tuttavia, un percorso per la diffusione aggressiva dei tumori può essere aperto nelle fasi iniziali stesse della malattia,„ indica Achim Krueger.

Krueger ed il suo gruppo corrente stanno lavorando ai modi impedire l'associazione di CD63 a TIMP1 prima che le celle del tumore possano sfruttare questo posto adatto. “La sfida in questo sforzo si trova nel fatto che TIMP1 egualmente esegue le funzioni importanti,„ dice Krueger. “Semplicemente sopprimere TIMP1 causerebbe gli effetti secondari seri, poichè le cellule tumorali potrebbero spargersi più aggressivamente ad altre parti del corpo in assenza dell'inibitore di proteasi. Quindi stiamo sforzando di trovare una sostanza che può mantenere l'effetto inibitorio di TIMP1 ma impediamo la sua associazione a CD63.„

Source:

Technical University of Munich (TUM)