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Los científicos del TUM vertieron la nueva luz en metástasis en el hígado en el primero tiempo del cáncer pancreático

El cáncer pancreático es un tipo excepcionalmente agresivo de cáncer. Con frecuencia, las metástasis comienzan ya a crecer en otros órganos, determinado a menudo en el hígado, antes de que el tumor original incluso fuera descubierto. Los científicos de la universidad de Munich técnica (TUM) ahora han descubierto un mecanismo molecular, que es responsable de la susceptibilidad prominente del hígado a las metástasis en un primero tiempo tan.

Mientras que algunas formas del cáncer son cada vez más tratables, el pronóstico para los pacientes con los tumores pancreáticos sigue siendo pobre. Una de las razones es que, comparado con otros tumores, se extienden a otros órganos como metástasis excepcionalmente temprano y eficientemente. Por la mitad bastante por encima de los casos, estas metástasis crecen en el hígado. Personas de los científicos dirigidos por profesor Achim Krueger del biólogo del instituto de la inmunología molecular y de la oncología experimental en el der Isar de los rechts de Klinikum del TUM, investigados las razones para esto y publicados los resultados en la gastroenterología del gorrón.

Estos últimos años, los científicos que trabajaban en la investigación de cáncer hicieron cada vez más interesados en TIMP1, una proteína producida naturalmente en la carrocería. Inicialmente, TIMP1 era de interés debido a sus propiedades de proteasa-inhibición. Las proteasas son las enzimas que desempeñan un papel importante en el cuerpo humano, por ejemplo en la formación de órganos, pero ellas puede también facilitar el transporte de células cancerosas del tumor original a los órganos distantes. En este último caso, actúan como machetes bioquímicos, que sin obstrucción un camino para las células del tumor a través del tejido y en la sangre o el sistema linfático, y permite que infiltren órganos distantes. Fue creído de largo que TIMP1 podría por lo tanto servir como modelo para la medicación anticáncer.

Paradójico, sin embargo, la investigación mostró que, para muchas enfermedades del tumor, los valores crecientes TIMP1 están asociados al pronóstico malo de enfermos de cáncer. TIMP1 correlaciona así con un aumento en la extensión agresiva de células cancerosas a otros órganos. Para encontrar una explicación para esto, el grupo llevado por Achim Krueger ahora ha estado investigando las funciones desconocidas de la molécula TIMP1 por varios años.

Una acción recíproca inesperada

Los científicos podían ahora establecer que TIMP1 está producido ya durante los escenarios preliminares no malignos del cáncer pancreático e incluso durante pancreatitis crónica. La proteína entonces se transporta al hígado vía la corriente de la sangre, allí, su acción recíproca con otra molécula, que está situada en las células radiadas hepáticas, tiene consecuencias de gran envergadura. Estas células están generalmente inactivas y son activadas solamente por procesos patológicos, tales como una infección, llevando a los procesos que pueden contrarrestar los cambios.

TIMP1, cuando está transportado del páncreas en el hígado, no visualiza sus características de proteasa-inhibición para las cuales era sabido originalmente, pues no hay proteasas que se inhibirán en el hígado sano. Sin embargo, Achim Krueger y sus personas podía demostrar por primera vez que TIMP1 toma medidas no obstante; ata a un receptor en las células radiadas, que se llama CD63. Como consecuencia, se activan las células radiadas y un proceso complejo en el hígado se inicia, los detalles cuyo los investigadores explican en su artículo. “El final de este proceso es el revelado de la clase de un lugar, que ofrece determinado las buenas condiciones para el incremento de metástasis y les muestra la manera al hígado,” dice a Barbara Gruenwald, primer autor del estudio.

Los resultados vertieron la nueva luz en modelos clásicos de la metástasis

“Nuestro estudio muestra que este proceso está fijado ya en el movimiento mucho antes los tumores en el páncreas llegan a ser malos,” agrega a Achim Krueger. “Esto nos permite explicar el índice excepcionalmente agresivo de este tipo de tumor.” Los resultados del estudio también sugieren que la noción clásica de un revelado lineal de tumores necesite ser reconsiderada. Esta noción implica, abreviadamente, ese las metástasis forma solamente como resultado de las capacidades de las células del tumor malo, que a su vez se presentan solamente con procesos de conversión múltiples de tumores benignos. “Pues hemos mostrado, sin embargo, un camino para la extensión agresiva de tumores se puede abrir en los primeros tiempos muy de la enfermedad,” declara a Achim Krueger.

Krueger y sus personas están trabajando actualmente en maneras de prevenir el atascamiento de CD63 a TIMP1 antes de que las células del tumor puedan explotar este lugar. “El reto en este esfuerzo miente en el hecho de que TIMP1 también realiza funciones importantes,” dice a Krueger. “Simple la supresión de TIMP1 causaría efectos secundarios serios, pues las células cancerosas pudieron extenderse más agresivamente a otras partes de la carrocería en la ausencia del inhibidor de proteasa. Por lo tanto nos estamos esforzando encontrar una substancia que pueda mantener el efecto inhibitorio de TIMP1 pero prevenimos su atascamiento a CD63.”

Source:

Technical University of Munich (TUM)