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Les scientifiques de DZNE trouvent le mécanisme neuf qui permet aux neurones endommagés de régénérer

Le relâchement du frein moléculaire permis a endommagé des neurones pour régénérer

Les blessures à la moelle épinière peuvent entraîner la paralysie et d'autres invalidités permanentes parce que les fibres nerveuses divisées pas regrow. Maintenant, les scientifiques du centre allemand pour les maladies de Neurodegenerative (DZNE) ont réussi à relâcher un frein moléculaire qui évite la régénération des liens de nerf. Demande de règlement des souris avec « Pregabalin », un médicament qui agit sur le mécanisme inhibant d'accroissement, entraîné les liens de nerf endommagés au régénéré. Les chercheurs ont abouti par état de Frank Bradke de neurobiologiste sur ces découvertes dans le tourillon « neurone ».

Des cellules nerveuses humaines sont interconnectées dans un réseau qui s'étend à toutes les parties du fuselage. De cette façon des signaux de commande sont transmis de la tête aux pieds, alors que les entrées sensorielles entrent dans le sens inverse. Pour que ceci se produise, des impulsions sont réussies du neurone au neurone, pas à la différence d'un chemin de relais. Les dégâts à ce système de câblage peuvent avoir des conséquences drastiques - en particulier s'ils affectent le cerveau ou la moelle épinière. C'est parce que les cellules du système nerveux central sont branchées par de longues projections. Une fois divisées, ces projections, qui sont les « axones » appelés, ne peuvent pas regrow.

Réveil d'un talent perdu

Les voies neurales qui ont été blessées peuvent seulement régénérer si les liens neufs surgissent entre les cellules affectées. Dans une certaine mesure, les neurones doivent étirer à l'extérieur leurs armes, c.-à-d. les axones doivent se développer. En fait, ceci se produit dans les stades précoces du développement embryonnaire. Cependant, cette capacité disparaît dans l'adulte. Peut-elle être remise en service ? C'était le professeur Bradke de question et les collègues se sont demandés. « Nous avons commencé à partir de l'hypothèse que les neurones vers le bas-règlent activement leur programme d'accroissement une fois qu'ils ont atteint d'autres cellules, de sorte qu'ils ne dépassent pas le repère. Ce moyens, il devrait y a un mécanisme formant à la presse qui est déclenché dès qu'un neurone branchera à d'autres, » dit M. Andrea Tedeschi, un membre du laboratoire de Bradke et le premier auteur de la publication actuelle.

Recherche par le génome

Chez les souris et les cultures cellulaires, les scientifiques ont commencé une recherche considérable des gènes qui règlent l'accroissement des neurones. « Qui était comme rechercher le pointeau proverbial dans la meule de foin. Il y a des centaines de gènes actifs en chaque cellule nerveuse, selon son stade de développement. Pour analyser le grand ensemble de données nous avons fortement compté sur la bio-informatique. À cet effet, nous avons coopéré attentivement avec des collègues à l'université de Bonn, » dit Bradke. « Éventuel, nous pouvions recenser un candidat prometteur. Ce gène, connu sous le nom de Cacna2d2, joue un rôle majeur dans la formation et le fonctionnement de synapse, en d'autres termes en établissant le lien final entre les cellules nerveuses. » Pendant d'autres expériences, les chercheurs ont modifié l'activité de gène, par exemple en la neutralisant. De cette façon, ils pouvaient montrer que Cacna2d2 influence réellement l'accroissement axonal et la régénération des fibres nerveuses.

Pregabalin a déclenché l'accroissement neuronal

Cacna2d2 code le modèle d'une protéine qui fait partie d'un plus grand composé moléculaire. La protéine ancre les canaux ioniques dans la membrane cellulaire qui règlent le flux des particules de calcium dans la cellule. Processus cellulaires d'affect de taux de calcium tels que le desserrage des neurotransmetteurs. Ces canaux ioniques sont pour cette raison essentiel pour la transmission entre les neurones.

Dans les enquêtes postérieures, les chercheurs ont employé Pregabalin (PGB), un médicament qui avait été longtemps connu pour gripper aux attaches moléculaires des canaux calciques. Pendant plusieurs semaines, ils ont administré PGB aux souris avec des lésions de la moelle épinière. Pendant qu'il s'avérait, cette demande de règlement a fait développer les liens de nerf neufs.

« Notre étude prouve que la formation de synapse agit en tant que contact puissant qui retient l'accroissement axonal. Un médicament clinique-approprié peut manipuler cet effet, » dit Bradke. En fait, PGB déjà est employé pour traiter des lésions de la moelle épinière, quoiqu'il est appliqué car un tueur de douleur et relativement tard après les blessures s'est produit. « PGB pourrait avoir un effet régénérateur dans les patients, s'il est donné assez bientôt. À long terme ceci a pu mener à une approche neuve de demande de règlement. Cependant, nous ne savons pas encore. »

Un mécanisme neuf ?

Dans des études précédentes, les chercheurs de DZNE ont prouvé que certains médicaments contre le cancer peuvent également faire regrow les liens de nerf endommagés. Les protagonistes principaux dans ce procédé sont les « microtubules », les longs composés de protéine qui stabilisent le corps cellulaire. Quand les microtubules se développent, les axones font aussi bien. Y a-t-il un lien entre les différentes découvertes ? « Nous ne savons pas si ces mécanismes sont indépendants ou s'ils sont d'une certaine manière relatifs, » dit Bradke. « C'est quelque chose que nous voulons examiner plus de manière approfondie à l'avenir. »