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Gli scienziati di DZNE trovano il nuovo meccanismo che permette che i neuroni nocivi rigenerino

Il rilascio del freno molecolare permesso ha danneggiato i neuroni per rigenerare

Le lesioni al midollo spinale possono causare la paralisi ed altre inabilità permanenti perché le fibre nervose divise non ricrescono. Ora, gli scienziati del centro tedesco per le malattie di Neurodegenerative (DZNE) sono riuscito a rilasciare un freno molecolare che impedisce la rigenerazione delle connessioni di nervo. Trattamento dei mouse con “Pregabalin„, una droga che agisce sopra il meccanismo d'inibizione della crescita, causata le connessioni di nervo nocive all'organismo rigenerato. I ricercatori piombo dal neurobiologo Frank Bradke riferiscono su questi risultati nel giornale “neurone„.

Le cellule nervose umane sono collegate in una rete che estendere a tutte le parti del corpo. In questo modo i segnali di controllo sono trasmessi dalla testa ai piedi, mentre gli input sensoriali entrano nella direzione opposta. Affinchè questo accadano, gli impulsi sono passati dal neurone al neurone, non a differenza di una corsa di relè. I danneggiamenti di questo sistema dei collegamenti possono avere conseguenze drastiche - specialmente se pregiudicano il cervello o il midollo spinale. Ciò è perché le celle del sistema nervoso centrale sono connesse tramite le proiezioni lunghe. Una volta divise, queste proiezioni, che sono chiamate “assoni„, non possono ricrescere.

Rianimazione del talento perso

Le vie neurali che sono state danneggiate possono rigenerare soltanto se le nuove connessioni sorgono fra le celle commoventi. In un certo senso, i neuroni devono allungare fuori le loro armi, cioè gli assoni devono svilupparsi. Infatti, questo accade nelle fasi iniziali di sviluppo embrionale. Tuttavia, questa abilità scompare nell'adulto. Può essere riattivata? Ciò era il professor Bradke di domanda ed i colleghe si sono chiesti. “Abbiamo cominciato dall'ipotesi che i neuroni attivamente giù-regolamentano il loro programma della crescita hanno raggiunto una volta che altre celle, di modo che non oltrepassano il segno. Questo mezzi, ci dovrebbe essere un meccanismo di frenaggio che è avviato non appena un neurone connette ad altri,„ dice il Dott. Andrea Tedeschi, un membro del laboratorio di Bradke e primo autore della pubblicazione corrente.

Cercando attraverso il genoma

In mouse e nelle colture cellulari, gli scienziati hanno iniziato un'estesa ricerca dei geni che regolamentano la crescita dei neuroni. “Che era come il ricerca del ago di stampa proverbiale nel mucchio di fieno. Ci sono centinaia di geni attivi in ogni cellule nervose, secondo la sua fase dello sviluppo. Per analizzare il grande insieme di dati abbiamo contato molto su bioinformatica. A questo scopo, abbiamo cooperato molto attentamente con i colleghi all'università di Bonn,„ dice Bradke. “Infine, potevamo identificare un candidato di promessa. Questo gene, conosciuto come Cacna2d2, svolge un ruolo importante nella formazione e nella funzione della sinapsi, in altre parole nel colmare la lacuna definitiva fra le cellule nervose.„ Durante ulteriori esperimenti, i ricercatori hanno modificato l'attività del gene, per esempio disattivandola. In questo modo, potevano provare che Cacna2d2 realmente influenza la crescita axonal e la rigenerazione delle fibre nervose.

Pregabalin ha avviato la crescita di un neurone

Cacna2d2 codifica la cianografia di una proteina che fa parte di più grande complesso molecolare. La proteina ancora i canali ionici nella membrana cellulare che regolamentano il flusso delle particelle del calcio nella cella. I livelli del calcio pregiudicano i trattamenti cellulari quale la versione dei neurotrasmettitori. Questi canali ionici sono quindi essenziali per la comunicazione fra i neuroni.

Nelle indagini successive, i ricercatori hanno usato Pregabalin (PGB), una droga che lungamente era stata conosciuta per legare alle ancore molecolari di calcio incanala. Durante parecchie settimane, hanno amministrato PGB ai mouse con le lesioni del midollo spinale. Mentre è risultato, questo trattamento ha indotto le nuove connessioni di nervo a svilupparsi.

“Il nostro studio indica che la formazione della sinapsi funge da opzione potente che reprime la crescita axonal. Una droga clinico-pertinente può manipolare questo effetto,„ dice Bradke. Infatti, PGB già sta usando per trattare le lesioni del midollo spinale, anche se si applica relativamente tardi come antidolorifico e dopo che la lesione ha accaduto. “PGB potrebbe avere un effetto a ricupero in pazienti, se è dato abbastanza presto. A lungo termine questo ha potuto piombo ad un nuovo approccio del trattamento. Tuttavia, non sappiamo ancora.„

Un nuovo meccanismo?

Negli studi precedenti, i ricercatori di DZNE hanno indicato che determinate droghe di cancro possono anche indurre le connessioni di nervo nocive a ricrescere. I protagonisti principali in questo trattamento sono “i microtubuli„, complessi lunghi della proteina che stabilizzano il corpo cellulare. Quando i microtubuli si sviluppano, gli assoni fanno pure. C'è una connessione fra i risultati differenti? “Non sappiamo se questi meccanismi sono indipendenti o se sono in qualche modo relativi,„ diciamo Bradke. “Questo è qualcosa che vogliamo esaminare più in modo approfondito in futuro.„