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Os cientistas de DZNE encontram o mecanismo novo que permite que os neurônios danificados regenerem

Liberar o freio molecular permitido danificou os neurônios para regenerar

Os ferimentos à medula espinal podem causar a paralisia e outras inabilidades permanentes porque as fibras de nervo separadas não regrow. Agora, os cientistas do centro alemão para as doenças de Neurodegenerative (DZNE) sucederam em liberar um freio molecular que impedisse a regeneração de conexões de nervo. Tratamento dos ratos com o “Pregabalin”, uma droga que actue em cima do mecanismo de inibição do crescimento, causada conexões de nervo danificadas ao regenerado. Os pesquisadores conduziram pelo relatório de Frank Bradke do neurobiólogo nestes resultados no jornal “neurônio”.

As pilhas de nervo humanas são interconectadas em uma rede que estenda a todas as partes do corpo. Os sinais de controle estão transmitidos desta maneira da cabeça ao dedo do pé, quando as entradas sensoriais fluírem no sentido oposto. Para que isto aconteça, os impulsos são passados do neurônio ao neurônio, não ao contrário de uma raça de relé. Os danos a este sistema da fiação podem ter conseqüências drásticas - particularmente se afectam o cérebro ou a medula espinal. Isto é porque as pilhas do sistema nervoso central são conectadas por projecções longas. Quando separadas, estas projecções, que são chamadas “axónio”, são incapazes de regrow.

Reawakening um talento perdido

Os caminhos neurais que foram feridos podem somente regenerar se as conexões novas elevaram entre as pilhas afetadas. De um certo modo, os neurônios têm que esticar para fora seus braços, isto é os axónio têm que crescer. De facto, isto acontece nas fases iniciais de revelação embrionária. Contudo, esta capacidade desaparece no adulto. Pode ser reactivated? Este era o professor Bradke da pergunta e os colegas de trabalho pediram-se. “Nós partimos da hipótese que os neurônios para baixo-regulam activamente seu programa do crescimento uma vez que alcançaram outras pilhas, de modo que não ultrapassassem a marca. Este meios, deve haver um mecanismo de travagem que seja provocado assim que um neurônio conectar a outro,” diga o Dr. Andrea Tedeschi, um membro do laboratório de Bradke e primeiro autor da publicação actual.

Pesquisa através do genoma

Nos ratos e nas culturas celulares, os cientistas começaram uma busca extensiva para os genes que regulam o crescimento dos neurônios. “Que era como a procura da agulha proverbial no monte de feno. Há umas centenas de genes activos em cada pilha de nervo, segundo sua fase da revelação. Para analisar a grande série de dados nós confiamos pesadamente na bioinformática. Com tal fim, nós cooperamos pròxima com os colegas na universidade de Bona,” diz Bradke. “Finalmente, nós podíamos identificar um candidato prometedor. Este gene, conhecido como Cacna2d2, joga um papel importante na formação e na função da sinapse, em outras palavras em construir uma ponte sobre a diferença final entre pilhas de nervo.” Durante umas experiências mais adicionais, os pesquisadores alteraram a actividade de gene, por exemplo desativando a. Desta maneira, podiam mostrar que Cacna2d2 influencia realmente o crescimento axonal e a regeneração de fibras de nervo.

Pregabalin provocou o crescimento neuronal

Cacna2d2 codifica o modelo de uma proteína que seja parte de um complexo molecular maior. A proteína ancora os canais do íon na membrana de pilha que regulam o fluxo de partículas do cálcio na pilha. Os níveis do cálcio afectam processos celulares tais como a liberação dos neurotransmissor. Estes canais do íon são conseqüentemente essenciais para a comunicação entre os neurônios.

Nas posteriores investigações, os pesquisadores usaram Pregabalin (PGB), uma droga que fosse sabida por muito tempo para ligar às âncoras moleculars do cálcio canalizasse. Durante diversas semanas, administraram PGB aos ratos com os ferimentos da medula espinal. Como se veio a verificar, este tratamento fez com que as conexões de nervo novas crescessem.

“Nosso estudo mostra que a formação da sinapse actua como um interruptor poderoso que contenha o crescimento axonal. Uma droga clínico-relevante pode manipular este efeito,” diz Bradke. De facto, PGB está sendo usado já para tratar lesões da medula espinal, embora é aplicado porque um assassino de dor e após o ferimento tem ocorrido relativamente tarde. “PGB pôde ter um efeito regenerative nos pacientes, se é dado logo bastante. A longo prazo isto podia conduzir a uma aproximação nova do tratamento. Contudo, nós não sabemos ainda.”

Um mecanismo novo?

Em estudos precedentes, os pesquisadores de DZNE mostraram que determinadas drogas de cancro podem igualmente fazer com que as conexões de nervo danificadas regrow. Os protagonista principais neste processo são os “microtubules”, os complexos longos da proteína que estabilizam o corpo de pilha. Quando os microtubules crescem, os axónio fazem também. Há uma conexão entre os resultados diferentes? “Nós não sabemos se estes mecanismos são independentes ou se são de algum modo relacionados,” dizemos Bradke. “Este é algo que nós queremos examinar mais pròxima no futuro.”