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Los científicos de DZNE encuentran el nuevo mecanismo que permite que las neuronas dañadas regeneren

Liberar el freno molecular permitido dañó las neuronas para regenerar

Los daños a la médula espinal pueden causar parálisis y otras incapacidades permanentes porque las fibras de nervio separadas no regrow. Ahora, los científicos del centro alemán para las enfermedades de Neurodegenerative (DZNE) han tenido éxito en liberar un freno molecular que previene la regeneración de las conexiones de nervio. Tratamiento de ratones con “Pregabalin”, una droga que actúa sobre el mecanismo de inhibición del incremento, causada conexiones de nervio dañadas al regenerado. Los investigadores llevaron por el parte de Frank Bradke del neurobiólogo sobre estas conclusión en el gorrón “neurona”.

Las células nerviosas humanas se interconectan en una red que extienda a todas las partes de la carrocería. De esta manera las señales de mando se transmiten de los pies a la cabeza, mientras que las entradas sensoriales fluyen en la dirección opuesta. Para que esto suceso, los impulsos se pasan de la neurona a la neurona, no a diferencia de una carrera de relevo. Los daños y perjuicios a este sistema del alambrado pueden tener consecuencias drásticas - determinado si afectan al cerebro o a la médula espinal. Esto es porque las células del sistema nervioso central son conectadas por las proyecciones largas. Cuando están separadas, estas proyecciones, que se llaman los “axones”, no pueden regrow.

Despertar de un talento perdido

Los caminos de los nervios se han herido que pueden regenerar solamente si las nuevas conexiones se presentan entre las células afectadas. En cierto modo, las neuronas tienen que estirar fuera sus armas, es decir los axones tienen que crecer. De hecho, esto suceso en los primeros tiempos del revelado embrionario. Sin embargo, esta capacidad desaparece en el adulto. ¿Puede ser reactivada? Éste era el profesor Bradke de la pregunta y los compañeros de trabajo se pidieron. “Salimos de la hipótesis que las neuronas hacia abajo-regulan activamente su programa del incremento que han alcanzado una vez otras células, de modo que no sobrepasen la marca. Este medios, debe haber un mecanismo de frenado se acciona que tan pronto como una neurona conecte con otras,” dice al Dr. Andrea Tedeschi, pieza del laboratorio de Bradke y primer autor de la publicación actual.

El explorar a través del genoma

En ratones y cultivos celulares, los científicos comenzaron una búsqueda extensa para los genes que regulan el incremento de neuronas. “Que era como buscar la aguja proverbial en el pajar. Hay centenares de genes activos en cada célula nerviosa, dependiendo de su escenario del revelado. Para analizar el conjunto de datos grande confiamos pesado en la bioinformática. Con este fin, cooperamos de cerca con los colegas en la universidad de Bonn,” dice Bradke. “Final, podíamos determinar a un candidato prometedor. Este gen, conocido como Cacna2d2, desempeña un papel importante en la formación y la función de la sinapsis, es decir en llenar el vacío final entre las células nerviosas.” Durante otros experimentos, los investigadores modificaron la actividad de gen, e.g desactivándola. De esta manera, podían probar que Cacna2d2 influencia real incremento axonal y la regeneración de las fibras de nervio.

Pregabalin accionó incremento neuronal

Cacna2d2 codifica la heliografía de una proteína que sea parte de un complejo molecular más grande. La proteína ancla los canales del ión en la membrana celular que regulan el flujo de las partículas del calcio en la célula. Los niveles del calcio afectan a procesos celulares tales como la baja de neurotransmisores. Estos canales del ión son por lo tanto esenciales para la comunicación entre las neuronas.

En posteriores investigaciones, los investigadores utilizaron Pregabalin (PGB), una droga que había sido sabida de largo para atar a las anclas moleculares del calcio canaliza. Durante varias semanas, administraron PGB a los ratones con daños de la médula espinal. Tal como vino la cosa, este tratamiento hizo nuevas conexiones de nervio crecer.

“Nuestro estudio muestra que la formación de la sinapsis actúa como interruptor potente que refrene incremento axonal. Una droga clínico-relevante puede manipular este efecto,” dice Bradke. De hecho, PGB se está utilizando ya para tratar lesiones de la médula espinal, no obstante se aplica pues ha ocurrido un asesino de dolor y relativamente tarde después del daño. “PGB pudo tener un efecto regenerador en pacientes, si se da pronto bastante. A largo plazo esto podía llevar a una nueva aproximación del tratamiento. Sin embargo, no sabemos todavía.”

¿Un nuevo mecanismo?

En estudios anteriores, los investigadores de DZNE mostraron que ciertos medicamentos para el cáncer pueden también hacer conexiones de nervio dañadas regrow. Los protagonistas principales en este proceso son los “microtubules”, los complejos largos de la proteína que estabilizan la carrocería de célula. Cuando los microtubules crecen, los axones hacen también. ¿Hay una conexión entre las diversas conclusión? “No sabemos si estos mecanismos son independientes o si son de alguna manera relacionados,” decimos Bradke. “Éste es algo que queremos examinar más de cerca en el futuro.”