Lo studio suggerisce la possibilità affinchè la piccola terapia combinatoria della droga/anticorpo della molecola tratti il neuroblastoma

Uno studio da un gruppo pluridisciplinare dei ricercatori dall'istituto di ricerca di Saban dell'ospedale pediatrico Los Angeles fa ulteriore indicatore luminoso sul ruolo della citochina TGFβ1 nella crescita del neuroblastoma e suggerisce la possibilità affinchè una piccola terapia combinatoria della droga/anticorpo della molecola tratti questo cancro. I loro dati sono stati pubblicati online tramite la ricerca sul cancro clinica del giornale.

Neuroblastoma (NB) è un tipo di cancro solido che risulta dai tessuti nervosi. È il tipo più comune di cancro di infanzia con quasi la metà della sua incidenza in bambini al di sotto di due anni e rappresenta 15 per cento di tutte le morti del cancro di infanzia. La terapia attualmente disponibile comprende l'uso di un anticorpo chiamato dinutuximab che mira ad un tipo di zucchero modificato del carboidrato (GD2) trovato per essere espresso agli alti livelli nei tumori di N.B.:. Tuttavia, questo a trattamento basato a anticorpo non è spesso sufficiente per impedire la ricaduta del cancro.

Oltre direttamente a mirare alle molecole in questione nella malattia, in molti casi a terapia basata a anticorpo è pensata anche per comprendere l'attivazione delle celle di uccisore (NK) naturali. Le celle di NK sono un sottoinsieme delle celle immuni che hanno una capacità provata di uccidere le celle del tumore sopra l'attivazione dagli anticorpi. Proteine quale TGFβ1 (il fattore di crescita di trasformazione beta 1) recentemente è stato indicato per sopprimere le funzioni anticancro delle celle di NK nel microenvironment del tumore.

TGFβ1, parte della superfamiglia delle citochine, è una proteina secernuta che esegue molte funzioni cellulari compreso controllo della crescita delle cellule, della proliferazione e della morte delle cellule. I ricercatori di CHLA dimostrano un meccanismo unico per affrontare la N.B.: impiegando una terapia combinatoria che comprende il dinutuximab e una piccola droga della molecola, galunisertib, che inibisce TGFβ1. Innestando le linee cellulari o il tessuto di N.B.: da un paziente con il neuroblastoma nei mouse immunodeficienti, gli autori dimostrano che l'inibizione galunisertib-mediata di  1 di TGF permette che il dinutuximab e le celle di NK efficacemente uccidano i tumori di N.B.:.

“L'aggiunta di galunisertib a terapia cellulare adottiva facendo uso delle celle di uccisore naturali oltre al dinutuximab della droga ha diminuito la crescita del tumore ed ha aumentato la sopravvivenza dei mouse iniettati con qualsiasi linee cellulari di neuroblastoma o paziente-ha derivato il tessuto del tumore,„ ha detto il ricercatore principale Robert Seeger, MD, del centro di CHLA per il Cancro e la malattia del sangue di infanzia. Seeger è egualmente un professore della pediatria con la scuola di medicina di Keck dell'università della California del Sud (USC). Ha aggiunto che il galunisertib inverte la soppressione di TGFβ-1-induced di citotossicità e può migliorare all'l'immunoterapia basata a anticorpo per il neuroblastoma.

Source:

Children's Hospital Los Angeles Saban Research Institute