Les scientifiques de TSRI recensent l'objectif thérapeutique neuf pour combattre l'obésité et le diabète de type 2

Dans une série d'études abouties par professeur adjoint Anutosh Chakraborty de campus de la Floride de The Scripps Research Institute, les scientifiques ont recensé une protéine principale qui introduit l'accumulation de graisse dans des modèles animaux en ralentissant la perte et la dépense du gros et d'une manière encourageante gain de poids.

Anutosh Chakraborty est un biologiste au campus de la Floride du The Scripps Research Institute.

Il n'est aucun secret que le grammage perdant est difficile. Porte tous les ans un régime populaire neuf, « garanti » de réussir, pourtant la décomposition de l'obésité aux Etats-Unis continue.

Les médicaments actuels d'anti-obésité sont seulement en partie efficaces, dus aux effets secondaires considérables, à la nature temporaire de la perte de poids et à la non-réactivité d'un nombre considérable de patients.

Dans une suite d'études récent publiée abouties par professeur adjoint Anutosh Chakraborty de TSRI du campus de la Floride du The Scripps Research Institute (TSRI), les scientifiques ont recensé une protéine thérapeutique neuve de clavette d'objectif-un qui introduit l'accumulation de graisse dans des modèles animaux en ralentissant la perte et la dépense du gros et d'une manière encourageante gain de poids.

Les études étaient publiées dans le tourillon international des biochimies et de la biologie cellulaire, le métabolisme moléculaire et, récemment, le tourillon de l'investigation clinique.

« Nous avons constaté que la protéine IP6K1 est un objectif viable en obésité et diabète de type 2, » Chakraborty avons dit. « Nous avons également découvert qu'un inhibiteur de la protéine connue sous le nom de TNP ralentit ce qui est connu en tant que l'obésité régime-induite et résistance à l'insuline. »

Pendant les dernières années, améliorer la dépense énergétique a apparu comme stratégie attrayante pour combattre l'obésité et le diabète, bien que comment ceci pourrait être les restes accomplis quelque chose d'un mystère simplement parce que les mécanismes par lesquels le fuselage met à jour sa balance énergétique est complexe.

Les études neuves indiquent IP6k1 hexakisphosphate kinase-1), particulièrement son inhibition (d'inositol, comme objectif potentiellement riche. Chakraborty et ses collègues ont trouvé cela effacer IP6K1 dans la dépense énergétique améliorée de cellules graisseuses et ont protégé des modèles animaux contre l'obésité régime-induite et la résistance à l'insuline.

La dépense de la grosse énergie est précédée par une lipolyse appelée de processus qui décompose la graisse ou les triglycérides enregistrée (particulièrement dans les acides gras libres et le glycérol) à employer comme énergie en cellules. L'équipe a découvert que l'omission d'IP6K1 affecte l'interaction avec une autre protéine de réglementation et améliore la perte de graisses.

Pour déterminer les possibilités thérapeutiques de la voie IP6K1, l'équipe regardée le choc d'un inhibiteur d'IP6K connu sous le nom de TNP [purine de N2 (m-Trifluorobenzyl), de N6- (p-nitrobenzyl)] sur l'obésité régime-induite dans des modèles animaux. Pendant qu'elle s'avère, TNP ralentit de manière significative l'amorçage de l'obésité régime-induite et de la résistance à l'insuline.

« De plus, le composé facilite la perte de poids et améliore des paramètres métaboliques une fois utilisé chez les animaux qui sont déjà obèses, » a dit Chakraborty.