Gli scienziati di TSRI identificano il nuovo obiettivo terapeutico per combattere l'obesità ed il diabete di tipo 2

In una serie degli studi piombo dall'assistente universitario Anutosh Chakraborty della città universitaria di Florida di The Scripps Research Institute, gli scienziati hanno identificato una proteina chiave che promuove la capitalizzazione grassa nei modelli animali rallentando la ripartizione e la spesa di obesità grassa e incoraggiante.

Anutosh Chakraborty è un biologo alla città universitaria di Florida del The Scripps Research Institute.

Non è segreto che il peso perdente è difficile. Ogni anno porta una nuova dieta popolare, “garantito„ per riuscire, eppure l'esplosione dell'obesità negli Stati Uniti continua.

I farmaci correnti dell'anti-obesità sono soltanto parzialmente efficaci, dovuto gli effetti secondari sostanziali, la natura temporanea della perdita di peso e la non risposta di considerevole numero dei pazienti.

in serie di studi recentemente pubblicata piombo dall'assistente universitario Anutosh Chakraborty di TSRI della città universitaria di Florida del The Scripps Research Institute (TSRI), gli scienziati hanno identificato una nuova proteina terapeutica di tasto dell'obiettivo-un che promuove la capitalizzazione grassa nei modelli animali rallentando la ripartizione e la spesa di obesità grassa e incoraggiante.

Gli studi sono stati pubblicati nel giornale internazionale della biochimica & della biologia cellulare, nel metabolismo molecolare e, recentemente, nel giornale di ricerca clinica.

“Abbiamo trovato che la proteina IP6K1 è un obiettivo possibile in obesità e diabete di tipo 2,„ Chakraborty abbiamo detto. “Egualmente abbiamo scoperto che un inibitore della proteina conosciuta come TNP decelera che cosa è conosciuto come da obesità e da insulino-resistenza indotti da dieta.„

Durante gli ultimi anni, migliorare il dispendio energetico è emerso come strategia attraente per combattere l'obesità ed il diabete, sebbene come questo potrebbe essere resti compiuto qualcosa di un mistero semplicemente perché i meccanismi da cui l'organismo mantiene il suo bilancio energetico è complessi.

I nuovi studi indicano IP6k1 (hexakisphosphate kinase-1), specificamente la sua inibizione dell'inositolo, come obiettivo potenzialmente ricco. Chakraborty ed i suoi colleghi hanno scoperto che quello cancella IP6K1 nel dispendio energetico migliorato delle cellule grasse e nei modelli animali protetti dada obesità e dall' insulino-resistenza indotti da dieta.

La spesa di energia grassa è preceduta tramite un trattamento chiamato la lipolisi che riparte il grasso o i trigliceridi memorizzati (specificamente negli acidi grassi liberi e nel glicerolo) da usare come energia in celle. Il gruppo ha scoperto che l'eliminazione di IP6K1 pregiudica l'interazione con un'altra proteina di regolamentazione e migliora la ripartizione dei grassi.

per determinare le possibilità terapeutiche della via IP6K1, il gruppo esaminato l'impatto di un inibitore di IP6K conosciuto come TNP [purina del N2 (m-Trifluorobenzyl), di N6- (p-nitrobenzyl)] da su obesità indotta da dieta nei modelli animali. Mentre risulta, TNP rallenta significativamente l'inizio dadi obesità e dall'dadiinsulino-resistenza indotti da dieta.

“Inoltre, il composto facilita la perdita di peso e migliora i parametri metabolici una volta utilizzato in animali che sono già obesi,„ ha detto Chakraborty.