Os cientistas de TSRI identificam o alvo terapêutico novo para combater a obesidade e o tipo - diabetes 2

Em uma série de estudos conduzidos pelo professor adjunto Anutosh Chakraborty do terreno de Florida do The Scripps Research Institute, os cientistas identificaram uma proteína chave que promovesse a acumulação gorda nos modelos animais retardando a divisão e a despesa do ganho de peso gordo e encorajador.

Anutosh Chakraborty é um biólogo no terreno de Florida do The Scripps Research Institute.

Não é nenhum segredo que o peso perdedor é difícil. Traz todos os anos uma dieta popular nova, “garantido” para suceder, contudo a explosão da obesidade nos Estados Unidos continua.

As medicamentações actuais da anti-obesidade são somente em parte eficazes, devido aos efeitos secundários substanciais, à natureza provisória da perda de peso e à não-compreensibilidade de um número considerável de pacientes.

Em uma série recentemente publicada de estudos conduzidos pelo professor adjunto Anutosh Chakraborty de TSRI do terreno de Florida do The Scripps Research Institute (TSRI), os cientistas identificaram uma proteína terapêutica nova da chave do alvo-um que promovesse a acumulação gorda nos modelos animais retardando a divisão e a despesa do ganho de peso gordo e encorajador.

Os estudos foram publicados no jornal internacional da bioquímica & da biologia celular, no metabolismo molecular e, recentemente, no jornal da investigação clínica.

“Nós encontramos que a proteína IP6K1 é um alvo viável na obesidade e no tipo - o diabetes 2,” Chakraborty disse. “Nós igualmente descobrimos que um inibidor da proteína conhecida como TNP retarda o que é sabido como a obesidade e a resistência à insulina dieta-induzidas.”

Nos últimos anos, aumentar a despesa de energia emergiu como uma estratégia atractiva para combater a obesidade e o diabetes, embora como esta pôde ser sobras realizadas algo de um mistério simplesmente porque os mecanismos por que o corpo mantem seu balanço de energia são complexos.

Os estudos novos apontam a IP6k1 (hexakisphosphate kinase-1) do inositol, especificamente sua inibição, como um alvo potencial rico. Chakraborty e seus colegas encontraram aquele suprimir de IP6K1 na despesa de energia aumentada das pilhas gordas e protegeram os modelos animais da obesidade e da resistência à insulina dieta-induzidas.

A despesa da energia gorda é precedida por um processo chamado a lipólise que divide a gordura ou os triglycerides armazenados (especificamente em ácidos gordos livres e em glicerol) a ser usados como a energia nas pilhas. A equipe descobriu que o supressão de IP6K1 afecta a interacção com uma outra proteína de regulamento e aumenta a divisão das gorduras.

Para determinar as possibilidades terapêuticas do caminho IP6K1, a equipe olhada o impacto de um inibidor de IP6K conhecido como TNP [purina do n2 (m-Trifluorobenzyl), do N6- (p-nitrobenzyl)] na obesidade dieta-induzida nos modelos animais. Como se constata, TNP retarda significativamente a iniciação da obesidade e da resistência à insulina dieta-induzidas.

“Além, o composto facilita a perda de peso e melhora parâmetros metabólicos quando usado nos animais que são já obesos,” disse Chakraborty.