Los científicos de TSRI determinan el nuevo objetivo terapéutico para combate la obesidad y el tipo - diabetes 2

En una serie de los estudios llevados por el profesor adjunto Anutosh Chakraborty del campus de la Florida del The Scripps Research Institute, los científicos han determinado una proteína dominante que asciende la acumulación gorda en los modelos animales reduciendo la avería y el gasto del avance de peso gordo y encouraging.

Anutosh Chakraborty es biólogo en el campus de la Florida del The Scripps Research Institute.

No es ningún secreto que el peso perdidoso es difícil. Trae cada año una nueva dieta popular, “garantizado” para tener éxito, con todo la explosión de la obesidad en los Estados Unidos continúa.

Las medicaciones actuales de la anti-obesidad son solamente en parte efectivas, debido a los efectos secundarios sustanciales, a la naturaleza temporal de la baja de peso y a la no-correspondencia de un considerable número de pacientes.

En una serie recientemente publicada de estudios llevados por el profesor adjunto Anutosh Chakraborty de TSRI del campus de la Florida del The Scripps Research Institute (TSRI), los científicos han determinado una nueva proteína terapéutica de la llave del objetivo-uno que asciende la acumulación gorda en los modelos animales reduciendo la avería y el gasto del avance de peso gordo y encouraging.

Los estudios fueron publicados en el gorrón internacional de la bioquímica y de la biología celular, el metabolismo molecular y, recientemente, el gorrón de la investigación clínica.

“Encontramos que la proteína IP6K1 es un objetivo viable en obesidad y tipo - la diabetes 2,” Chakraborty dijo. “También descubrimos que un inhibidor de la proteína conocida como TNP desacelera qué se conoce como obesidad y resistencia a la insulina dieta-inducidas.”

En los años últimos, el aumento de gastos energéticos ha emergido como estrategia atractiva para combate obesidad y la diabetes, aunque cómo éste pudo ser restos realizados algo de un misterio simple porque los mecanismos por los cuales la carrocería mantiene su balance energético son complejos.

Los nuevos estudios apuntan a IP6k1 (hexakisphosphate kinase-1), específicamente su inhibición del inositol, como objetivo potencialmente rico. Chakraborty y sus colegas encontraron eso el suprimir de IP6K1 en gastos energéticos aumentados de las células gordas y protegieron los modelos animales contra obesidad y resistencia a la insulina dieta-inducidas.

El gasto de la energía gorda es precedido por un proceso llamado la lipolisis que analiza la grasa o los triglicéridos salvados (específicamente en los ácidos grasos libres y el glicerol) que se utilizarán como energía en células. Las personas descubrieron que la supresión de IP6K1 afecta a la acción recíproca con otra proteína de regulación y aumenta la avería de grasas.

Para determinar las posibilidades terapéuticas del camino IP6K1, las personas observadas el impacto de un inhibidor de IP6K conocido como TNP purina [del n2 (m-Trifluorobenzyl), de N6- (p-nitrobenzyl)] en obesidad dieta-inducida en los modelos animales. Mientras que resulta, TNP reduce importante el lanzamiento de la obesidad y de la resistencia a la insulina dieta-inducidas.

“Además, la composición facilita baja de peso y perfecciona parámetros metabólicos cuando está utilizada en los animales que son ya obesos,” dijo a Chakraborty.