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La Découverte du déficit du neuropilin 2 peut mener aux traitements neufs pour l'oedème et le lymphedema

L'accumulation et le gonflement Liquides (oedème) peuvent résulter du défaut de fonctionnement de la perméabilité à récipient de réglage de processus de régulation dans le fuselage. L'Oedème se produit fréquemment dans les maladies inflammatoires chroniques comprenant le psoriasis et l'eczéma. Les Capillaires dans la fuite de système lymphatique habituellement le liquide excédentaire mais leur dysfonctionnement peuvent mener à un autre état grave : lymphedema. Une étude neuve publiée Au Tourillon Américain de la Pathologie a constaté que le déficit dans le neuropilin 2 récepteurs (Nrp2) en cellules endothéliales vasculaires a comme conséquence l'habillage liquide excessif et prolongé après inflammation. Cette découverte peut guider des chercheurs vers des traitements pharmacologiques neufs pour l'oedème et le lymphedema.

La recherche la plus neuve pour le principal enquêteur Diane R. Bielenberg, PhD, a commencé par une torsion. Bielenberg, un Professeur Adjoint au Service de Chirurgie, Faculté de Médecine de Harvard et Programme de Biologie Vasculaire, Hôpital pour Enfants de Boston (Boston), décrit comment les études précédentes qui ont empêché les récepteurs du facteur de croissance endothéliaux vasculaires (VEGFRs, les Co-récepteurs de Nrp2) ont affiché la perméabilité réduite à vaisseau sanguin après l'inflammation. « Par Conséquent, nous avons compté voir moins de perméabilité après inflammation dans le neuropilin 2 (Nrp2) souris knockout, » Bielenberg avons expliqué. À la surprise de son équipe, les souris Nrp2 knockout affichées massivement ont augmenté et ont prolongé l'oedème après l'inflammation. La Recherche sur ceci trouvant a abouti le laboratoire de Bielenberg pour préparer une hypothèse nouvelle - que la protéine endogène de Semaphorin 3F (Sema3F) agissant par Nrp2 empêche la perméabilité vasculaire et l'oedème. Les expériences et les données Supplémentaires supportent cette hypothèse neuve.

Les chercheurs ont mesuré le gonflement d'oreille chez les souris après avoir topique introduit une substance inflammation-entraînante. La retenue Liquide était le fois 2,5 plus haut chez les souris de Nrp2-deficient que des contrôles. Le gonflement chez des souris de contrôle a commencé à reculer moins de deux jours d'inflammation et est revenu aux niveaux presque normaux par quatre jours. En revanche, le gonflement chez les souris de Nrp2-deficient est demeuré sensiblement élevé au-dessus des niveaux de contrôle pendant plus de 10 jours.

Les chercheurs ont également constaté que dans des souris de Nrp2-mutant le manque d'un plexus capillaire lymphatique superficiel entraîne le drainage causé la détérioration du liquide. les Co-Chercheurs Patrick Mucka, MILLISECONDE, et Nicholas Levonyak, MILLISECONDE, du Programme de Biologie Vasculaire à l'Hôpital pour Enfants de Boston, expliquent que le lymphedema prolongé vu chez les souris Nrp2 knockout peut être provoqué par les défauts architecturaux résultant du récipient lymphatique incorrect poussant pendant le développement.

Intéressant, la fuite améliorée chez les souris de Nrp2-deficient était associée avec la perte d'activité endogène de Sema3F. Sema3F concurrence VEGFA pour gripper à Nrp2 et se nomme pour cette raison un ligand inhibiteur de Nrp2. Cette inhibition compétitive, consécutivement, évite la perméabilité vasculaire. L'Ajout de la protéine exogène de Sema3F empêche pour cette raison l'oedème. M. Bielenberg encourage la poursuite de futures études sur le rôle de l'axe Sema3F/Nrp2 dans l'inflammation chronique ou le lymphedema. Bien Que ces études aient été réalisées dans les souris, des mutations dans le gène NRP2 humain ont été trouvées dans les patients avec le lymphedema primaire. Cette économie de gène suggère une probabilité élevée que les êtres humains et les souris partagent un mécanisme moléculaire assimilé derrière ce procédé, un signe d'une manière encourageante pour la traduction de ces découvertes.

Source : Les Sciences de Santé d'Elsevier