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La Scoperta della carenza di neuropilin 2 può piombo alle nuove terapie per l'edema e il lymphedema

La capitalizzazione ed il gonfiamento Fluidi (edema) possono derivare dal funzionare male della permeabilità regolatrice dell'imbarcazione gestente di trattamenti nell'organismo. L'Edema si presenta frequentemente nelle malattie infiammatorie croniche compreso la psoriasi e l'eczema. I Capillari nel filtro del sistema linfatico solitamente il liquido in eccesso ma la loro disfunzione possono piombo ad un altro stato serio: lymphedema. Un nuovo studio pubblicato Nel Giornale Americano di Patologia ha trovato che la carenza in neuropilin 2 ricevitori (Nrp2) in celle endoteliali vascolari provoca l'eccessiva ed accumulazione fluida prolungata dopo infiammazione. Questa scoperta può guidare i ricercatori verso le nuove terapie farmacologiche per l'edema e il lymphedema.

La più nuova ricerca per il principale inquirente Diane R. Bielenberg, PhD, ha cominciato con una torsione. Bielenberg, un Assistente Universitario nel Dipartimento di Chirurgia, della Facoltà di Medicina di Harvard e del Programma Vascolare di Biologia, Ospedale Pediatrico di Boston (Boston), descritto come gli studi precedenti che hanno inibito i ricevitori endoteliali vascolari di fattore di crescita (VEGFRs, i co-ricevitori di Nrp2) hanno indicato la permeabilità diminuita del vaso sanguigno dopo infiammazione. “Di Conseguenza, abbiamo pensato vedere meno permeabilità dopo infiammazione in neuropilin 2 (Nrp2) mouse knockout,„ Bielenberg abbiamo spiegato. Con sorpresa del suo gruppo, i mouse knockout Nrp2 indicati in maniera massiccia hanno aumentato e prolungato l'edema dopo infiammazione. L'Indagine su questa che trova piombo il laboratorio di Bielenberg per formulare un'ipotesi novella - che la proteina endogena di Semaphorin 3F (Sema3F) che agisce con Nrp2 inibisce la permeabilità vascolare e l'edema. Gli esperimenti ed i dati Supplementari supportano questa nuova ipotesi.

I ricercatori hanno misurato il gonfiamento dell'orecchio in mouse dopo attuale la presentazione della sostanza infiammazione-causante. La conservazione Fluida era volta 2,5 più su nei mouse di Nrp2-deficient che i comandi. Il gonfiamento in mouse di controllo ha cominciato a retrocedere entro due giorni di infiammazione ed ha ritornato ai livelli quasi normali entro i quattro giorni. Al contrario, il gonfiamento nei mouse di Nrp2-deficient è rimanere elevato significativamente sopra i livelli di controllo per i più di 10 giorni.

I ricercatori egualmente hanno trovato che in mouse di Nrp2-mutant la mancanza di plesso capillare linfatico superficiale causa il grenaggio alterato di liquido. i Co-Ricercatori Patrick Mucka, MS e Nicholas Levonyak, MS, del Programma Vascolare di Biologia all'Ospedale Pediatrico di Boston, spiegano che il lymphedema prolungato veduto in mouse knockout Nrp2 può essere causato dai difetti architettonici derivando dal vaso linfatico improprio che germoglia durante lo sviluppo.

Interessante, la dispersione migliorata nei mouse di Nrp2-deficient è stata associata con la perdita di attività endogena di Sema3F. Sema3F fa concorrenza a VEGFA per legare a Nrp2 e quindi è definito un legante inibitorio di Nrp2. Questa inibizione non Xerox, a sua volta, impedisce la permeabilità vascolare. L'Aggiunta della proteina esogena di Sema3F quindi inibisce l'edema. Il Dott. Bielenberg incoraggia l'inseguimento degli studi futuri sul ruolo dell'asse Sema3F/Nrp2 nell'infiammazione o in lymphedema cronica. Sebbene questi studi siano svolti in mouse, le mutazioni nel gene umano NRP2 sono state trovate in pazienti con il lymphedema primario. Questa conservazione del gene suggerisce un'alta probabilità che gli esseri umani ed i mouse dividono un simile meccanismo molecolare dietro questo trattamento, un'indicazione incoraggiante per la traduzione di questi risultati.

Sorgente: Scienze di Salubrità di Elsevier