Les scientifiques d'unité internationale trouvent la preuve pour la tige entre le cancer de la prostate et le sarcome d'Ewing

Les chercheurs médicaux à l'université d'Indiana Bloomington ont trouvé la preuve pour une tige entre le cancer de la prostate, qui affecte des millions de l'âge 50 des hommes et plus vieux, et le sarcome d'Ewing, un type de cancer rare qui affecte des enfants et des jeunes adultes.

Les résultats de l'enquête, aujourd'hui rapporté dans les états de cellules de tourillon, proposent que le mécanisme moléculaire qui déclenche le sarcome d'Ewing de maladie rare pourrait agir en tant que sens neuf potentiel pour la demande de règlement de plus que la moitié des patients présentant le cancer de la prostate.

Une forme d'os et de cancer mou de tissu que les affects environ un dans 1 million d'enfants et de jeunes adultes vieillissent 10 à 19, sarcome d'Ewing est terminale dans 44 pour cent d'âge d'adolescents 15 à 19 et 30 pour cent d'enfants. Plus de 100.000 hommes sont diagnostiqués tous les ans avec le cancer de la prostate aux États-Unis, avec plus de 99 pour cent de cas se produisant après l'âge 50.

« Cette recherche prouve que le mécanisme moléculaire impliqué dans le développement de la plupart des cancers de la prostate est très assimilé au mécanisme moléculaire connu pour entraîner le sarcome d'Ewing, » a dit Peter Hollenhorst, un professeur agrégé dans le programme des sciences médicales à l'unité internationale Bloomington, une partie de l'École de Médecine d'unité internationale. « Elle propose également que ce mécanisme pourrait être utilisé pour explorer un traitement classique pour les deux maladies, l'un d'entre eux n'est pas souvent poursuivie par des entreprises pharmaceutiques dues à sa rareté. »

Hollenhorst est également un membre de l'université d'Indiana Melvin et de centre de lutte contre le cancer de Bren Simon à Indianapolis.

D'autres auteurs sur l'article incluent Vivekananda Kedage, un étudiant de troisième cycle dans l'université d'unité internationale Bloomington des arts et du service des sciences des biochimies moléculaires et cellulaires, et Travis J. Jerde, un professeur agrégé en service de pharmacologie et toxicologie à l'École de Médecine d'unité internationale à Indianapolis. Kedage est le premier auteur sur l'étude.

Il y a 28 gènes au corps humain connu sous le nom de gènes de FTE, quatre dont sont connus pour produire les protéines qui entraînent le cancer de la prostate. Ces quatre gènes de cancérigène, ou « oncogenes, » sont ETV1 appelés, ETV4, ETV5 et ERG, le bout dont a été impliqué dans plus de 50 pour cent de tous les cancers de la prostate. L'autre jeu combiné par trois un rôle dans environ 7 pour cent de cancers de la prostate.

Le sarcome d'Ewing résulte des erreurs dans le processus de réparation de chromosome qui entraîne la fusion de deux segments indépendants de gène dans un gène hybride de mutant, également connu sous le nom de gène chimérique ou de fusion. Un de ces gènes est EWS appelé, l'autre est un gène qui produit des protéines de FTE.

L'étude de Hollenhorst est la première pour prouver que les protéines produites par le gène d'EWS agissent l'un sur l'autre avec chacune des quatre protéines de FTE connues pour déclencher le cancer de la prostate. D'ailleurs, la protéine d'EWS agit l'un sur l'autre seulement avec des protéines de ces quatre gènes nuisibles de FTE, pas les 24 autres gènes de FTE non avérés pour jouer un rôle dans le cancer de la prostate.

« Un mécanisme moléculaire qui règle ces quatre gènes indépendamment de ceux qui ne déclenchent pas le cancer jamais n'a été recensé jusqu'ici, » Hollenhorst a dit. « C'est significatif parce qu'il propose que n'importe quel composé qui perturbe l'interaction d'EWS-ETS empêche particulièrement le fonctionnement des quatre oncogenes et pas des autres, qui jouent des rôles majeurs dans le fonctionnement sain du fuselage. »

L'équipe a également trouvé les gènes de FTE impliqués dans le cancer de la prostate pour agir l'un sur l'autre avec la forme ONU-mutée du gène d'EWS. Dans le sarcome d'Ewing, les petites tumeurs bleues qui caractérisent la maladie ne se produisent pas à moins que la mutation se produise.

Les scientifiques d'unité internationale avaient l'habitude une combinaison des expériences de laboratoire et des modèles de souris pour observer l'interaction des protéines d'EWS et de FTE en cellules de prostate. La majorité des expériences impliquées observant le comportement des oncogenes de FTE dans des cultures cellulaires de cancer de la prostate pour indiquer l'interaction avec des protéines d'EWS.

Dans les expériences à l'École de Médecine d'unité internationale, elles ont également introduit le gène d'ERG dans les cellules humaines normales de prostate chez les souris, qui ont déclenché la formation des tumeurs. Les scientifiques ont alors introduit une mutation artificielle dans le gène d'ERG pour perturber l'interaction avec les protéines produites par le gène d'EWS. Chez ces souris, les tumeurs n'ont pas formé.

« Ensemble, les résultats ont indiqué que l'interaction entre l'ERG et l'EWS est importante pour la formation de tumeur, » Hollenhorst ont dit. « Nous avons choisi de concentrer nos efforts plus grands sur la protéine d'ERG puisqu'elle est responsable de plus de 50 pour cent de tous les cancers de la prostate, et pour cette raison le potentiel de bénéficier le nombre de gens le plus grand. »

Source:

Indiana University