Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Gli scienziati di IU trovano la prova per il collegamento fra carcinoma della prostata ed il sarcoma di Ewing

I ricercatori medici all'Indiana University Bloomington hanno trovato la prova per un collegamento fra carcinoma della prostata, che pregiudica milioni di età 50 degli uomini e più vecchio ed il sarcoma di Ewing, un modulo raro di cancro che pregiudica i bambini ed i giovani adulti.

I risultati dello studio, riferiti oggi nei rapporti delle cellule del giornale, indicano che il meccanismo molecolare che avvia il sarcoma del Ewing raro di malattia potrebbe fungere da nuova direzione potenziale per il trattamento di più della metà dei pazienti con carcinoma della prostata.

Un modulo del cancro che pregiudica circa uno in 1 milione bambini ed i giovani adulti invecchiano 10 - 19, il sarcoma del tessuto molle e dell'osso di Ewing è terminale in 44 per cento delle età di anni dell'adolescenza 15 - 19 e 30 per cento dei bambini. Oltre 100.000 uomini sono diagnosticati ogni anno con carcinoma della prostata negli Stati Uniti, con più di 99 per cento dei casi che accadono dopo l'età 50.

“Questa ricerca indica che il meccanismo molecolare in questione nello sviluppo della maggior parte dei carcinoma della prostata è molto simile al meccanismo molecolare conosciuto per causare il sarcoma di Ewing,„ ha detto Peter Hollenhorst, un professore associato nel programma di scienze mediche allo IU Bloomington, una parte della scuola di medicina di IU. “Egualmente suggerisce che questo meccanismo potrebbe essere usato per esplorare un trattamento comune per entrambe le malattie, una di cui non è perseguita spesso dalle compagnie farmaceutiche dovuto la sua rarità.„

Hollenhorst è egualmente un membro dell'Indiana University Melvin e del centro del Cancro di Bren Simon a Indianapolis.

Altri autori sul documento includono Vivekananda Kedage, un dottorando nell'istituto universitario di IU Bloomington delle arti e del dipartimento delle scienze della biochimica molecolare e cellulare e Travis J. Jerde, un professore associato nel dipartimento di farmacologia e di tossicologia alla scuola di medicina di IU a Indianapolis. Kedage è il primo autore sullo studio.

Ci sono 28 geni nel corpo umano conosciuto come i geni di ETS, quattro di cui sono conosciuti per produrre le proteine che causano il carcinoma della prostata. Questi quattro geni cancerogeni, o “oncogeni,„ sono chiamati ETV1, ETV4, ETV5 e ERG, l'ultimo di cui è stato implicato dentro oltre 50 per cento di tutti i carcinoma della prostata. L'altro gioco combinato tre un ruolo in circa 7 per cento dei carcinoma della prostata.

Il sarcoma di Ewing deriva dagli errori nel processo di riparazione del cromosoma che causa la fusione di due segmenti separati del gene in un gene ibrido mutante, anche conosciuto come un gene di fusione o chimerico. Uno di questi geni è chiamato EWS, l'altro è un gene che produce le proteine di ETS.

Lo studio di Hollenhorst è il primo per indicare che le proteine prodotte dal gene di EWS interagiscono con tutte e quattro le proteine di ETS conosciute per avviare il carcinoma della prostata. Inoltre, la proteina di EWS interagisce soltanto con le proteine da questi quattro geni nocivi di ETS, non gli altri 24 geni di ETS non trovati per svolgere un ruolo nel carcinoma della prostata.

“Un meccanismo molecolare che colloca questi quattro geni oltre a quei che non avviassero il cancro non è stato identificato mai finora,„ Hollenhorst ha detto. “Questo è significativo perché suggerisce che tutto il composto che interrompe l'interazione di EWS-ETS specificamente abbia inibito la funzione dei quattro oncogeni e non degli altri, che svolgono i ruoli importanti nella funzione sana dell'organismo.„

Il gruppo egualmente ha trovato i geni di ETS implicati nel carcinoma della prostata per interagire con il modulo non-mutato del gene di EWS. Nel sarcoma di Ewing, i piccoli tumori blu che caratterizzano la malattia non accadono a meno che la mutazione accada.

Gli scienziati di IU hanno usato una combinazione di esperimenti del laboratorio e di modelli del mouse per osservare l'interazione delle proteine di ETS e di EWS in celle della prostata. La maggior parte degli esperimenti ha compreso osservare il comportamento degli oncogeni di ETS nelle colture cellulari del carcinoma della prostata per rivelare l'interazione con le proteine di EWS.

Negli esperimenti alla scuola di medicina di IU, egualmente hanno presentato il gene di ERG nelle celle umane normali della prostata in mouse, che hanno avviato la formazione di tumori. Gli scienziati poi hanno introdotto una mutazione artificiale nel gene di ERG per interrompere l'interazione con le proteine prodotte dal gene di EWS. In questi mouse, i tumori non sono riuscito a formarsi.

“Insieme, i risultati hanno indicato che l'interazione fra ERG e EWS è importante per formazione del tumore,„ Hollenhorst hanno detto. “Abbiamo scelto di concentrare i nostri più grandi sforzi sulla proteina di ERG poiché è responsabile di oltre 50 per cento di tutti i carcinoma della prostata e quindi sul potenziale avvantaggiare il più grande numero della gente.„

Source:

Indiana University