Los científicos del IU encuentran las pruebas del eslabón entre el cáncer de próstata y el sarcoma de Ewing

Los investigadores médicos en la universidad de Indiana Bloomington han encontrado las pruebas de un eslabón entre el cáncer de próstata, que afecta a millones de la edad 50 de los hombres y más viejo, y el sarcoma de Ewing, una forma rara del cáncer que afecta a niños y a adultos jovenes.

Los resultados del estudio, denunciados hoy en los partes de la célula del gorrón, sugieren que el mecanismo molecular que acciona el sarcoma del Ewing raro de la enfermedad podría actuar como nueva dirección potencial para el tratamiento más que la mitad de pacientes con el cáncer de próstata.

Una forma del hueso y del cáncer suave que afecta a cerca de uno en 1 millón de niños y los adultos jovenes envejecen 10 a 19, el sarcoma del tejido de Ewing es terminal en el 44 por ciento de la edad de las adolescencias el 15 a 19 y 30 por ciento de niños. Sobre 100.000 hombres se diagnostican con el cáncer de próstata cada año en los E.E.U.U., con el más de 99 por ciento de casos que ocurren después de la edad 50.

“Esta investigación muestra que el mecanismo molecular implicado en el revelado de la mayoría de los cánceres de próstata es muy similar al mecanismo molecular sabido para causar el sarcoma de Ewing,” dijo a Peter Hollenhorst, profesor adjunto en el programa de las ciencias médicas en IU Bloomington, una parte de la Facultad de Medicina del IU. “También sugiere que este mecanismo se pudiera utilizar para explorar un tratamiento común para ambas enfermedades, uno de los cuales no es perseguida a menudo por las empresas farmacéuticas debido a su rareza.”

Hollenhorst es también una pieza de la universidad de Indiana Melvin y del centro del cáncer de Bren Simon en Indianapolis.

Otros autores en el papel incluyen Vivekananda Kedage, estudiante de tercer ciclo en la universidad del IU Bloomington de artes y del departamento de las ciencias de la bioquímica molecular y celular, y Travis J. Jerde, profesor adjunto en el departamento de la farmacología y de la toxicología en la Facultad de Medicina del IU en Indianapolis. Kedage es el primer autor en el estudio.

Hay 28 genes en el cuerpo humano conocido como genes del ETS, cuatro cuyo se saben para producir las proteínas que causan el cáncer de próstata. Estos cuatro genes cancerígenos, o “oncogenes,” se llaman ETV1, ETV4, ETV5 y ERGIO, la horma cuyo se ha implicado hacia adentro sobre el 50 por ciento de todos los cánceres de próstata. El otro juego combinado tres un papel en el cerca de 7 por ciento de cánceres de próstata.

El sarcoma de Ewing resulta de desvíos en el proceso de la reparación del cromosoma que causa la fusión de dos segmentos separados del gen en un gen híbrido del mutante, también conocido como gen quimérico o de fusión. Uno de estos genes se llama EWS, el otro es un gen que produce las proteínas del ETS.

El estudio de Hollenhorst es el primer para mostrar que las proteínas producidas por el gen de EWS obran recíprocamente con las cuatro proteínas del ETS sabidas para accionar el cáncer de próstata. Por otra parte, la proteína de EWS obra recíprocamente solamente con las proteínas de estos cuatro genes dañinos del ETS, no los otros 24 genes del ETS no encontrados para desempeñar un papel en cáncer de próstata.

“Un mecanismo molecular que fija estos cuatro genes aparte de los que no accionan el cáncer nunca se ha determinado hasta ahora,” Hollenhorst dijo. “Esto es importante porque sugiere que cualquier composición que rompa la acción recíproca de EWS-ETS inhibiera específicamente la función de los cuatro oncogenes y no de los otros, que desempeñan papeles importantes en la función sana de la carrocería.”

Las personas también encontraron los genes del ETS implicados en cáncer de próstata para obrar recíprocamente con la forma O.N.U-transformada del gen de EWS. En el sarcoma de Ewing, los pequeños tumores azules que caracterizan la enfermedad no ocurren a menos que ocurra la mutación.

Los científicos del IU utilizaron una combinación de los experimentos del laboratorio y de los modelos del ratón para observar la acción recíproca de las proteínas de EWS y del ETS en células de la próstata. La mayoría de los experimentos implicó el observar del comportamiento de los oncogenes del ETS en cultivos celulares de célula cancerosa de la próstata para revelar la acción recíproca con las proteínas de EWS.

En experimentos en la Facultad de Medicina del IU, también introdujeron el gen del ERGIO en las células humanas normales de la próstata en los ratones, que accionaron la formación de tumores. Los científicos entonces introdujeron una mutación artificial en el gen del ERGIO para romper la acción recíproca con las proteínas producidas por el gen de EWS. En estos ratones, los tumores no pudieron formar.

“Junto, los resultados indicaron que la acción recíproca entre el ERGIO y EWS es importante para la formación del tumor,” a Hollenhorst dijeron. “Elegimos centrarnos nuestros esfuerzos más grandes en la proteína del ERGIO puesto que es responsable del más de 50 por ciento de todos los cánceres de próstata, y por lo tanto el potencial de beneficiar al número de gente más grande.”

Source:

Indiana University