Les mitochondries règle la prolifération de cellule souche dans l'épithélium d'intestin, expositions d'étude

Que se produit en cellules épithéliales intestinales pendant une maladie chronique ? La recherche fondamentale conduite à la présidence de la nutrition et de l'immunologie à l'université de Munich technique (VENTRE) a abordé cette question en produisant d'un système de modèle neuf. Les mitochondries de fonctionnement jouent un rôle décisif dans l'homéostasie cellulaire, mais que se produit quand un lecteur important du programme d'anti-stress dans des mitochondries est coupé ? D'une part, ceci mène à la perte de cellules souche, mais de l'autre, il règle des processus de guérison en mouvement.

HSP60 dans des mitochondries règlent la prolifération de cellule souche dans l'épithélium d'intestin. Les cryptes HSP60 négatives montrent une perte de cellules souche positives (souillure brune), alors que le hyperproliferation de cellules souche se produit dans l'épithélium positif de l'intestin HSP60. (Photo : VENTRE de l'équipe Haller/)

Le système intestinal humain couvre une superficie d'approximativement 300 à 500 mètres carrés de dû à ses nombreuses protrusions (villus). Cette paroi intestinale intérieure complètement des cahots minuscules se remplace complet une fois que tous les quatre à cinq jours, un procédé qui est guidé par des cellules souche. Les mitochondries sont la centrale électrique d'une cellule et fournissent l'énergie par la respiration, et jouent un rôle essentiel dans ce procédé.

Quand le renouvellement automatique des cellules épithéliales intestinales est interrompu, par exemple en raison des mitochondries défectueuses, inflammation chronique peut donner droit dans des conditions extrêmes. « Nous parlons alors de la tension de cellules, » explique professeur Dirk Haller de la présidence du directeur de nutrition et d'immunologie et exécutif de l'institut pour la nourriture et la santé (ZIEL) à l'université de Munich technique (VENTRE). Si la tension de cellules se produit, alors - pour la mettre graphiquement - de soi-disant chaperons d'aides sont activés pour s'assurer que les protéines impliquées dans le procédé de renouvellement se plient correctement en cellules afin de mettre à jour l'homéostasie des muqueuses intestinales. La protéine 60 de choc (HSP) de la chaleur est l'un de ces régulateurs et est essentielle pour mettre à jour le statu quo dans des mitochondries des cellules épithéliales intestinales.

Étude avec les protéines neutralisées de choc de la chaleur

Dans une étude juste publiée dans des communications de nature de Haller et de son équipe, cette protéine HSP60 a été examinée plus de manière approfondie. Elle est profondément impliquée dans la réaction dévoilée de protéine (UPR), comme les scientifiques l'appellent - il peut comprendre comme volet du programme d'anti-stress en cellules. Que se produit quand avec précision ce régulateur essentiel HSP60 est neutralisé dans l'intestin ? Comment les mitochondries réagissent-elles dans les cellules quand il est absent ?

D'une part, la capacité respiratoire et les niveaux cellulaires d'ATP étaient réduits, les deux tâches principales de la mitochondrie, la centrale électrique de la cellule. En même temps, professeur Haller et son équipe ont observé que toutes les cellules sans HSP60 présenté change. Les cellules souche ont détruit leur auto-régénéré de capacité, alors que les cellules épithéliales environnantes commençaient un programme d'accroissement.

Régénération de tissu due à l'admission d'un environnement d'accroissement

« Mais la réaction au manque de HSP60 était effrayante », dit Haller - « parce que bien que les cellules souche aient détruit leurs propriétés caractéristiques, les cellules chargées dans la paroi intestinale environnante de mucus ont lancé un programme d'accroissement menant d'abord au hyperproliferation qui a finalement fini dans la régénération de tissu. » Les cellules avec des fonctionnements mitochondriaux abrupts envoient des facteurs de croissance comme « appel pour l'aide ». Utilisant le programme de réponse au stress, elles s'assurent que les cellules souche de demeure avec les mitochondries intactes se divisent abondamment ; ces cellules neuves et intactes remontent alors l'autre ont chargé ceux.

Le manque de HSP60 a pour cette raison mené à l'établissement des transmissions à partir d'une cellule à l'autre, déclenchant un mécanisme curatif précédemment inconnu au lequel pourrait être d'importance après des blessures ou l'inflammation de l'intestin. « Ceci montre ce que les mitochondries de fonctionnement d'un rôle principal ont en réglant le renouvellement intestinal de tissu et comment ils pourrait contribuer aux maladies intestinales continuelles », dit Haller au sujet des découvertes. En conséquence, quand l'intestin est dans une condition inflammatoire ou chargée permanente, les cellules souche sur-sont de manière permanente stimulées auto-remplacer et ceci pourrait faciliter le développement des tumeurs.