Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les scientifiques de TSRI découvrent les mécanismes précis de signalisation qui règlent le fonctionnement de moteur du cerveau

Dans les découvertes neuves qui pourraient avoir un choc le développement des traitements pour un certain nombre de troubles cérébraux actuel intraitables tels que Parkinson et maladies de Huntington, les scientifiques du campus de la Floride du The Scripps Research Institute (TSRI) ont trouvé, pour la première fois, qu'un circuit de signalisation spécifique dans le cerveau est profondément impliqué dans l'activité motrice.

Srinivasa Subramaniam est un professeur agrégé sur le campus de la Floride du The Scripps Research Institute. (Photo par James McEntee.)

L'étude, qui a été aboutie par le professeur agrégé Srinivasa Subramaniam de TSRI, était le 15 novembre publié dans la signalisation de la Science de tourillon.

En dépit de beaucoup d'avances, les mécanismes précis de signalisation qui règlent le fonctionnement de moteur dans le striatum, qui une partie du cerveau responsable de l'activité motrice, demeurent inconnus. L'étude neuve a recensé pour la première fois un réseau d'interaction de protéines que les aides règlent ces fonctionnements en empêchant la signalisation de la dopamine, une neurotransmetteur impliquée dans le mouvement de réglementation.

« Une paire de protéines fonctionne par une interaction protéine-protéine réseau-ce qui nous appelons « un Rhesactome » - dans le striatum, » Subramaniam a dit. « Ceci peut avoir des implications beaucoup plus grandes dans des troubles neurologiques, psychiatriques et provoquant une dépendance. Les médicaments qui grippent à l'un ou l'autre de ces protéines peuvent avoir les avantages thérapeutiques pour les maladies qui affectent la présente partie du cerveau. »

L'étude concentrée sur l'activité amphétamine-induite affectée par ce qui est connu en tant que circuits de signalisation de RasGRP1-Rhes. Les médicaments aiment l'amphétamine, qui déclenchent la libération de dopamine dans le striatum, améliorent l'activité locomotrice. Rhes agit en tant que genre de frein sur la locomotion amphétamine-induite ; pour que l'activité motrice normale se produise, les RasGRP1 et d'autres associés de protéine dans le Rhesactome causé par le réseau par l'amphétamine doivent bloquer Rhes. C'est l'interaction étalonnée de Rhes avec la protéine RasGRP1 qui règle le contrôle striatal des fonctionnements de moteur.

Dans l'étude, les chercheurs ont réussi à employer RasGRP1 pour empêcher le contrôle Rhes-assisté de l'activité motrice striatal dans des modèles animaux. Les modèles animaux qui étaient Rhes-déficients ont eu une réaction comportementale active beaucoup plus intense aux amphétamines. Mais tout qui a changé si RasGRP1 était épuisé.

« Il est un fragile et hautement relation complexe, » Subramaniam a dit. « Imaginez que vous faites fonctionner. Contrôles de ce composé de protéine soigneusement qui fonctionnement de moteur en modulant l'effet de Rhes. C'est pourquoi vous devez avoir les doubles éléments de contrôle de RasGRP1 et de Rhes pour régler avec précision ces fonctionnements de moteur. Notre étude capte ce composé dynamique, de sorte que maintenant pour la première fois nous puissions biochimiquement le concevoir au niveau de réseau. »

Ce qui reste inconnu en ce point est comment RasGRP1 module réellement Rhes.

« Nous spéculons que les mécanismes transcriptionnels et goujon-transcriptionnels sont impliqués, » avons dit le scientifique Neelam Shahani, le premier auteur de personnel de TSRI de l'étude. « Considérant que la protéine de Rhes est améliorée principalement à l'emplacement synaptique, une possibilité intrigante est que RasGRP1 règle la traduction locale de l'ARN messager de Rhes à la synapse. »