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Les scientifiques recensent la molécule naturelle ce rôle protecteur de jeux dans les ALS

Les chercheurs à l'institut de recherches de Carilion de tech de la Virginie ont recensé une molécule naturelle qui a le potentiel pour préserver des sites de transmission entre les nerfs et les muscles dans la sclérose latérale amyotrophique (ALS) et au cours du vieillissement -- aussi bien qu'une molécule qui nuit ce procédé utile.

La découverte chez les souris a des implications pour des patients avec des ALS, également connues sous le nom de Lou Gehrig's Disease.

Publier cette semaine comme article de recherches de desserrage tôt dans le tourillon de la neurologie, l'équipe de recherche, aboutie par Gregorio Valdez, un professeur adjoint à l'institut de recherches de Carilion de tech de la Virginie et dans le service des sciences biologiques au tech de la Virginie, décrit un facteur de croissance FGFBP1 appelé, qui est sécrété par des fibres musculaires et met à jour les jonctions neuromusculaires -- un type critique de synapse qui permet à la moelle épinière de communiquer avec des muscles, envoyant signale du système nerveux central pour produire des mouvements.

Les ALS frappent approximativement 6.000 personnes aux États-Unis tous les ans, selon l'association d'ALS.

Dans des modèles de souris des ALS, un facteur de croissance lié au système immunitaire, TGF-beta appelé, apparaît et empêche des muscles de sécréter factorise nécessaire pour mettre à jour leurs liens avec des neurones.

Le « TGF-bêta upregulated dans les ALS et bloque consécutivement l'expression de FGFBP1, qui est relâché par des fibres musculaires pour préserver l'intégrité de la jonction neuromusculaire, » Valdez a dit. « Le fuselage essaye de s'aider en produisant de plus de TGF-bêta. Malheureusement, le TGF-bêta s'accumule à la synapse où il bloque l'expression de FGFBP1, accélérant la dégénérescence de la jonction neuromusculaire. »

FGFBP1 diminue également graduellement pendant le vieillissement, mais plus précipitamment dans les ALS, à cause des TGF-bêta s'accumule à la synapse, selon Thomas Taetzsch, un boursier post-doctoral dans le laboratoire de Valdez et un Co-premier auteur de l'étude.

Milagros Tenga, un boursier post-doctoral dans le laboratoire de Valdez également contribué à cette découverte et est également un Co-premier auteur dans le papier.

Dans les gens, les ALS progressent rapidement, attaquant les cellules nerveuses qui règlent les muscles volontaires. Éventuellement, tous les muscles sous le contrôle volontaire sont affectés, et les personnes détruisent leur force et la capacité de déménager leurs armes, pattes, et fuselage, selon l'institut national des troubles neurologiques et la rappe.

La plupart des gens avec des ALS meurent de l'insuffisance respiratoire, habituellement dans un délai de trois à cinq ans du début des sympt40mes.

« Nos découvertes proposent que cela la désignation d'objectifs de ces molécules puisse admettre à ces synapses importantes rester en place, et ralentir l'étape progressive des ALS, » Valdez a dit.

Source:

Virginia Tech