Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Gli scienziati identificano la molecola naturale quel ruolo protettivo dei giochi nel ALS

I ricercatori all'istituto di ricerca di Carilion di tecnologia della Virginia hanno identificato una molecola naturale che ha il potenziale per la conservazione dei siti della comunicazione fra i nervi ed i muscoli nella sclerosi laterale amiotrofica (ALS) e nel corso di invecchiamento -- così come una molecola che interferisce con questo trattamento utile.

La scoperta in mouse ha implicazioni per i pazienti con ALS, anche conosciute come Lou Gehrig's Disease.

La pubblicazione della questa settimana come articolo della ricerca della versione in anticipo nel giornale della neuroscienza, nel gruppo di ricerca, piombo da Gregorio Valdez, un assistente universitario all'istituto di ricerca di Carilion di tecnologia della Virginia e nel dipartimento delle scienze biologiche a tecnologia della Virginia, descrive un fattore di crescita chiamato FGFBP1, che è secernuto dalle fibre di muscolo e mantiene le giunzioni neuromuscolari -- un tipo critico di sinapsi che permette che il midollo spinale comunichi con i muscoli, inviante segnala dal sistema nervoso centrale per creare i movimenti.

Il ALS direzione ogni anno approssimativamente 6,000 persone negli Stati Uniti, secondo l'associazione di ALS.

Nei modelli del mouse di ALS, un fattore di crescita connesso con il sistema immunitario, chiamato TGF-beta, emerge ed impedisce i muscoli la secrezione scompone necessario per mantenere le loro connessioni con i neuroni.

“TGF-beta upregulated nel ALS ed a loro volta bloccato l'espressione di FGFBP1, che è rilasciato dalle fibre di muscolo per conservare l'integrità della giunzione neuromuscolare,„ Valdez ha detto. “L'organismo sta provando a aiutarsi generando TGF-più beta. Purtroppo, TGF-beta si accumula alla sinapsi in cui blocca l'espressione di FGFBP1, accelerante la degenerazione della giunzione neuromuscolare.„

FGFBP1 egualmente diminuisce gradualmente durante l'invecchiamento, ma più precipitosamente nel ALS, a causa di TGF-beta si accumula alla sinapsi, secondo Thomas Taetzsch, un collega postdottorale nel laboratorio di Valdez e un co-primo autore dello studio.

Milagros Tenga, un collega postdottorale nel laboratorio di Valdez anche contribuito a questa scoperta ed è egualmente un co-primo autore nel documento.

Nella gente, il ALS progredisce rapido, attaccando le cellule nervose che gestiscono i muscoli volontari. Finalmente, tutti i muscoli sotto controllo volontario sono commoventi e le persone perdono la loro resistenza e la capacità muovere le loro armi, cosciotti ed organismo, secondo l'istituto nazionale dei disordini neurologici ed il colpo.

La maggior parte della gente con ALS muore da arresto respiratorio, solitamente in tre - cinque anni dall'inizio dei sintomi.

“I nostri risultati suggeriscono che quella mirare a queste molecole possa ammettere a queste sinapsi importanti di restare sul posto e rallentare la progressione di ALS,„ Valdez ha detto.

Source:

Virginia Tech